1 50 5 https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/0b2f541d163fcafbae389629051668b7.jpg eb89447069ba58e2a98007c2c55199ce Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Escala de Evolución Funcional - Económica https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/d1cd958ac8e800e10d8bd2d1bf010249.jpg 1e97870962c1b641a6c277fdd61fc488 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 2 https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/8407eb038ccec08f1743f955c0f6dade.jpg 7361a26b7e527c736e0a5353066278ad Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. 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Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 11, 109, 1997<br /> Artículo original<br /> <br /> <strong>Análisis Retrospectivo Sobre los Resultados Inmediatos Entre Dos Tipos de Discectomía Lumbar.<br /> Evaluación con La Escala de Prolo. <br /> </strong><br /> Juan José M. Mezzadri, Pedro Giannotti, Armando Basso.<br /> <br /> División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.<br /><hr />Correspondencia: J. E. Uriburu 1089, 7° B (1114) Buenos Aires<hr /><strong>RESUMEN</strong><br /> Se analizaron retrospectivamente 36 pacientes con una radiculopatía por hernia de disco lumbar confirmada en cirugía. De acuerdo con el tipo de discectomía fueron divididos en 2 grupos: extensa (E) o limitada (L). Ambos grupos no mostraron diferencias significativas para edad, sexo, nivel operado. tipo de hernia y de trabajo. Los resultados fueron evaluados con la Escala de Prolo. Tuvieron una buena evolución (Prolo 8 a 10) 15 casos (71,42%) en el grupo 1 (E) y 12 casos (80%) en el grupo 2 (L). Cuando se evaluó el estado funcional no hubo diferencias significativas entre ambos grupos (p&gt;0.10) pero sí las hubo cuando se evaluó el estado económico a favor del grupo 2 (p&lt;0.001). Se concluye que de acuerdo con la Escala de Prolo la discectomía limitada es equivalente a la extensa para aliviar el dolor que limita las actividades de la vida diaria pero sería superior para aliviar el dolor que limita las actividades laborales.<br /> <br /> <strong> Palabras clave: </strong>escala de Prolo, hernia de disco, microdiscectomía.<br /> <br /> <strong> SUMMARY</strong><br /> We analysed retrospectively 36 patients with a radiculopathy caused by lumbar disc herniation. According with the type of discectomy they were divided in 2 groups: extensive (E) or limited (L). Both groups had no significant differences for age, gender, level, type of hernia and work. The results were evaluated with the Prolo Scale: 15 cases (71.42%) in group 1 (E) and 12 cases (80%) ín group 2 had a good outcome (Prolo 8-10). When we evaluated the functional state there were no significant differences between both groups (p&gt;0.10). When we evaluated the economic state the differences between both groups were signíficant, favouring limited discectomy (p&lt;0.001). We conclude that when the immediate outcome is evaluated with the Prolo Scale both, limited and extensive discectomy, are equivalent to alleviate pain that limits daily life, but limited discectomy is superior to alleviate pain that limits labour.<br /> <br /> <strong> Key words: </strong>Disc herniation, microdiscectomy, Prolo Scale.<br /><hr /><strong>INTRODUCCIÓN</strong><br /> En 1929 Walter Dandy⁶ reconoció por primera vez que las hernias de disco lumbar eran causa de compresión radicular, considerándolas como "fragmentos de cartílago" provenientes del disco intervertebral. En 1934 William Mixter y Joseph Barr¹⁷ dieron forma al diagnóstico y al tratamiento de las hernias de disco lumbar. A partir de estas publicaciones mucho se ha escrito sobre las discopatías lumbares, convirtiéndose éstas en un tema de constante controversia: ¿es necesario efectuar cirugía?, ¿cuál es la más apropiada?, ¿cuánto disco debe resecarse?.<br /> Desde la aparición de la microdiscectomía⁴² los abordajes son cada vez más pequeños y menos invasivos^15,20,27,31. A pesar que ya en 1939 J. Grafton Love¹³ describiera el abordaje sin laminectomía, resecando sólo el ligamento amarillo, es con la utilización del microscopio que esta tendencia se generalizó, argumentándose que con la magnificación existiría una mejor identificación de las estructuras anatómicas y que el trauma quirúrgico y el dolor postoperatorio serían menores, favoreciendo un rápido retorno de los pacientes al trabajo^8,11,14. Sin embargo, el microscopio no siempre siguió siendo empleado de rutina", ni fue considerado imprescindible" y además, a los abordajes con una apertura ósea chica se los criticó porque eventualmente podría ser más dificil advertir la presencia de un secuestro discal⁹. Debido a estas diferencias surgieron numerosos estudios que compararon los resultados entre los abordajes microquirúrgicos y estandard^{(2-4,5,12,21,26,30,32,33,35)}. Sus conclusiones no siempre pueden compararse, entre otros motivos, porque en ellos las formas de evaluación no fueron homogéneas. Surgió así la necesidad de igualar los métodos de evaluación clínica postoperatoria recurriendo a sistemas con mayor objetividad^7,22.<br /> Teniendo en cuenta estos antecedentes, estudiamos dos grupos de pacientes con hernia de disco lumbar, tratados mediante dos tipos de discectomía, para saber cual de ellos tuvo mejores resultados inmediatos, evaluándolos mediante la Escala Funcional-Económica de Prolo²⁵.<br /> <br /> <strong> MATERIAL Y MÉTODOS</strong><br /> Para este estudio se incluyeron las historias clínicas de los pacientes operados entre 1993-1996 que reunieron las siguientes características:<br /> - ser intervenidos a través de un abordaje interlaminar similar al descripto por Spengler³¹ y McCullogh¹⁵ y tener una hernia de disco confirmada en la cirugía.<br /> - padecer un síndrome radicular que para su diagnóstico debía reunir tres de los siguientes criterios: mayor dolor en la pierna que en la región lumbar, distribución metamérica del dolor, signos de tensión radicular y/o signos neurológicos deficitarios.<br /> - haber sido estudiados con radiología simple estática y dinámica e imágenes por resonancia magnética (IRM).<br /> - se excluyeron los casos con procidencias, recidivas y/o una estenosis lumbar como lesión predominante.<br /> Las historias clínicas fueron divididas en dos grupos de acuerdo con el tipo de discectomía:<br /> - Grupo 1: discectomía extensa con cureteado amplio del espacio y resección total del tejido herniado y subtotal del anillo fibroso y el platillo cartilaginoso. El procedimiento fue hecho sin microscopio.<br /> - Grupo 2: discectomía limitada, sin cureteado y con resección total del tejido herniado y restos sueltos del núcleo pulposo. El procedimiento fue hecho con microscopio.<br /> Los grupos fueron comparados respecto al sexo, edad, nivel operado, tipo de hernia y tipo de trabajo mediante test t de Student, el chi-cuadrado y el de Fischer. Para una mejor evaluación estadística el caso de secuestro discal fue incluido junto con los casos de extrusión discal y los casos con tipo de trabajo pesado fueron incluidos junto con los casos que realizaban un tipo de trabajo moderado. Los resultados postoperatorios se controlaron mediante la Escala Funcional-Económica propuesta por Prolo DJ. y col. (Tabla 1)²⁵. Esta Escala está formada por dos Subescalas: la Funcional que expresa el efecto del dolor en la actividad diaria y la Económica que expresa el efecto del dolor en la capacidad de los pacientes para desempeñarse en un empleo productivo. La suma de las respuestas da un puntaje que es considerado pobre cuando es menor o igual a 5, moderado entre 6 y 7 y bueno de 8 a 10. Los datos fueron analizados estadísticamente con la prueba de Kolmogorov-Smirnov (no paramétrica) para variables medidas en escala ordinal.<br /> <br /> <strong> Tabla 1.</strong> Escala de Evolución Funcional - Económica<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0b2f541d163fcafbae389629051668b7.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> <strong> RESULTADOS</strong><br /> Entre los dos grupos se analizaron 36 casos (22 hombres, 14 mujeres) con una edad media de 43 años (22 a 69). Fueron operados en el nivel L4-L5 16 casos y en el nivel L5-S1 20 casos. El tipo de hernia confirmada en cirugía fue protrusión en 14, extrusión en 21 y secuestro en 1. El tipo de trabajo realizado fue pesado en 3 casos, moderado en 25 y ligero en 8 casos. Las diferencias entre ambos grupos para sexo,edad, nivel, tipo de hernia y tipo de trabajo no fueron estadísticamente significativas (Tabla 2)<br /> La radiología simple dinámica no mostró inestabilidad segmentaria. Las IRM descartaron cualquier otra causa de compresión radicular.<br /> El dolor radicular desapareció en el postoperatorio en todos los casos. En cambio, el dolor lumbar persistió. No hubo infecciones ni recidivas.<br /> En el grupo con discectomía28 extensa el punta-je del estado económico fue de 3,942, el puntaje del estado funcional fue de 4,139 y el puntaje global fue de 8,081. En el grupo con discectomía28 limitada el puntaje del estado económico fue de 4,727, el puntaje del estado funcional fue de 4,261 y el puntaje global fue de 8,988.<br /> En el grupo con discectomía²⁸ extensa 14 casos tuvieron un puntaje global de 9, en 1 caso fue 8 y en 6 casos el puntaje global fue de 6; según la Escala de Prolo 15 casos tuvieron una buena evolución (71,42%). En el grupo con discectomía28 limitada 9 casos tuvieron un puntaje global de 10, en 2 casos fue 9, en 1 caso 8, en 1 caso 7 y en 2 casos 6; según la Escala de Prolo 12 casos tuvieron una buena evolución (80%) (Tablas 3 y 4).<br /> El análisis estadístico de los resultados mostró que las diferencias entre ambos grupos en el puntaje del estado económico fueron significativas (p&lt;0.001), a favor de la discectomía28 limitada. En el análisis del estado funcional no se hallaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos (p&gt;0.10). En el análisis del puntaje global las diferencias fueron significativas (p &lt; 0.005)<br /> <br /> <strong>DISCUSIÓN</strong><br /> Actualmente se sabe que la mayoría de los pacientes con una hernia de disco lumbar mejoran con reposo y analgésicos y que sólo un 2-4% de los casos necesitarán una discectomía²⁸. En esos casos la cirugía mejoraría, sobre todo, la evolución en los plazos inmediato (3 meses) y corto (2 años), mientras que la evolución en el largo plazo (5-10 años) no diferiría entre los casos tratados con cirugía o reposo²⁴. Se favorecerían con una discectomía²⁸ aquellos casos sin dolor lumbar, que no hayan sufrido un accidente laboral, con dolor y signos de tensión radicular, sin dolor lumbar durante la maniobra de Lasegue y con reflejos asimétricos¹. Decidimos evaluar los resultados inmediatos porque queríamos conocer, lo antes posible, cómo retomaban los pacientes sus actividades diarias y laborales. Además, es sabido que por la evolución del proceso degenerativo artrósico los resultados suelen ser inferiores en los seguimientos más alejados^21,24.<br /> La selección apropiada de los pacientes es una de las claves para el éxito de cualquier tratamiento^15,24. Por ello, para este estudio, escogimos aquellos casos que poseían un síndrome clínico obvio, es decir, una clara radiculopatía según los criterios ya expuestos, excluyendo los casos de pseudociática. Tratamos que la población en estudio fuese lo más homogénea posible y la comparación de ambos grupos no encontró diferencias estadísticamente significativas en relación con el sexo, edad, nivel operado, tipo de hernia y tipo de trabajo.<br /> <br /> <strong> Tabla 2</strong><br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d1cd958ac8e800e10d8bd2d1bf010249.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> <strong> Tabla 3</strong><br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8407eb038ccec08f1743f955c0f6dade.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> <strong> Tabla 4</strong><br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4eeea66f0acff402f4ab7121b62ee68d.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> En la cirugía del disco lumbar el diagnóstico de una lesión inequívoca que se correlacione anatómicamente es otra de las claves del éxito. Hoy en día las IRM constituyen el método de diagnóstico más utilizado¹⁹. Sin embargo en la práctica muchas veces no se encuentra en la cirugía lo que las imágenes muestran. En un estudio reciente observamos que el poder predictivo de las IRM para diagnosticar una hernia de disco lumbar fue del 72,41% y para diagnosticar el tipo de hernia fue del 35,39%¹⁶. Por ello para que este estudio se realice sólo sobre hernias de disco decidimos incluir aquellos casos confirmados en cirugía.<br /> Otro de los problemas que enfrenta la cirugía del disco lumbar es la dificultad que existe para comparar los resultados de las diferentes técnicas debido a la forma de evaluar los resultados postoperatorios. La necesidad de contar con un sistema objetivo semicuantitativo, similar a la Escala de Glasgow, que permita comparar los resultados, ayudaría a seleccionar la mejor opción terapéutica. Por ello, adoptamos la Escala Funcional-Económica propuesta por Prolo y col. (25), que trata de eliminar la subjetividad, tanto por parte del paciente como del médico, en la evaluación de los resultados postoperatorios. Series importantes ya han sido evaluadas así^7,22 y sus buenos resultados en el 76,3%²² y 89% de los casos son similares a los nuestros, aunque es difícil compararlos pues sus seguimientos son a mediano y largo plazo respectivamente.<br /> En este estudio, la evaluación con la Escala de Prolo mostró que las diferencias en el puntaje del estado funcional entre ambos grupos no fueron estadísticamente significativas, indicando que ambas técnicas fueron equivalentes para aliviar el efecto que ejercía el dolor en la actividad diaria.<br /> Creemos que esto estaría relacionado con la desaparición de la ciatalgia en el postoperatorio inmediato. Sin embargo, las diferencias en el puntaje del estado económico entre ambos grupos fueron estadísticamente significativas, a favor de la discectomía limitada, indicando que esta técnica fue superior para aliviar los efectos que ejercía el dolor en las actividades laborales. Creemos que esto estaría relacionado con la persistencia del dolor lumbar.<br /> Como ambos grupos difieren sobre todo en el tipo de discectomía²⁸ realizada, las diferencias en los resultados podrían estar relacionados con la utilización del microscopio y/o la cantidad de disco resecado<br /> El microscopio tiene ventajas que son obvias: magnificación casi ilimitada, iluminación co-axial y visión tridimensional en profundidad, además de permitir la posibilidad de trabajar en campos pequeños con escasa manipulación de los tejidos; también tiene desventajas: pérdida de la visión periférica, prolongación del tiempo quirúrgico, interferencia de la visión aún con escaso sangrado y necesidad absoluta de un diagnóstico topográfico preciso¹⁵. No siempre está claro si una innovación técnica mejora los resultados clínicos postoperatorios y si bien algunos han encontrado un mayor nivel de éxitos con la microcirugía²¹ otros no los han hallado³³. Quizás esto se deba a que los cirujanos que no utilizan el microscopio han adoptado técnicas menos invasivas, acercando de este modo, sus resultados a los de la microdiscectomía^{2,4,5,12,20,26.28,30,31,35}.<br /> Williams³⁴ fue el primero en sugerir que sólo se debía resecar el tejido herniado, sin dañar el platillo cartilaginoso y el resto del disco con un cureteado agresivo.<br /> Consideraba que, reducir el volumen del disco, aumentaría la subluxación en las articulaciones interapofisarias, favoreciendo la persistencia del dolor lumbar postural. La mayoría de los autores han propuesto una resección subtotal del disco con la finalidad de evitar recidivas^{21,26,30,32,35}. Sin embargo otros autores no comparten esta opción y siguen siendo partidarios de una resección limitada del disco^3,12,31. Si bien no tuvimos recidivas con la discectomía limitada, el tiempo transcurrido fue corto. Desgraciadamente un cureteado agresivo aumentaría las posibilidades de lesionar las estructuras viscerales anteriores al anillo fibroso (arterias ilíacas, intestino, uréteres). Además, el daño que la cureta ocasionaría a las porciones más normales del disco podría favorecer el desarrollo de una discitis aséptica y/o de una inestabilidad segmentaria, con un aumento y/o una eventual persistencia del dolor lumbar en el postoperatorio ^10,18. Quizás, podríamos inferir que las diferencias halladas en los resultados postoperatorios, entre ambos tipos de discectomía, obedecería a lo anteriormente expuesto, aunque en realidad no lo podemos negar ni afirmar totalmente.<br /> <br /> <strong>CONCLUSIÓN</strong><br /> De acuerdo con la Escala de Prolo, en los pacientes con una lumbociatalgia causada por una hernia de disco lumbar, la resección sólo del tejido herniado y restos del núcleo pulposo sueltos (discectomía limitada) es equivalente a la resección subtotal con cureteado del disco (discectomía extensa) cuando se mide el estado funcional (p&gt; 0.10) y es superior cuando se mide el estado económico (p&lt; 0.001).<br /> <br /> <strong> AGRADECIMIENTO</strong><br /> Por el asesoramiento metodológico a la Sección de Asesoría Científica, Area de Docencia e Investigación, del Hospital de Clínicas "José de San Martín".<br /><hr /> <p><strong>Bibliografía</strong><br /> 1. 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Se analizaron retrospectivamente 36 pacientes con una radiculopatía por hernia de disco lumbar confirmada en cirugía. De acuerdo con el tipo de discectomía fueron divididos en 2 grupos: extensa (E) o limitada (L). Ambos grupos no mostraron diferencias significativas para edad, sexo, nivel operado. tipo de hernia y de trabajo. Los resultados fueron evaluados con la Escala de Prolo. Tuvieron una buena evolución (Prolo 8 a 10) 15 casos (71,42%) en el grupo 1 (E) y 12 casos (80%) en el grupo 2 (L). Cuando se evaluó el estado funcional no hubo diferencias significativas entre ambos grupos (p>0.10) pero sí las hubo cuando se evaluó el estado económico a favor del grupo 2 (p<0.001). Se concluye que de acuerdo con la Escala de Prolo la discectomía limitada es equivalente a la extensa para aliviar el dolor que limita las actividades de la vida diaria pero sería superior para aliviar el dolor que limita las actividades laborales. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina. Escala de Prolo Hernia de disco microdiscectomía https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/8c8a53b43d2103941f5a5b77edfbc7f8.jpg 11ff5dfdf6c35b6bdcd5874068a45f90 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Fístula carótido cavernosa (FCC) de alto flujo. Obsérvese proptosis, quemosis y edema palpebral. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/37554a8fb0cedff088b9ad85f3053b4f.jpg 23e8cfa39d4b03a3abe42ba8b74d4249 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Fístula dural cavernosa (FDC) de bajo flujo. Obsérvese ligero edema palpebral e inyección conjuntival en ojo derecho. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/697bf0f732c24d3d8e480f33df6cbae0.jpg a3feb26d24629d6fcb051d318560a41a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Representación clásica de FCC: la arteria carótida se vacía directamente en un gran seno venoso único. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/21ce3526fdd61fe7733ca038afd3542f.jpg 4c1bb695c3c21c681657526bc8529577 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Esquemas coronales de senos cavernosos. Izquierda: concepción clásica; centro: concepción de Rhoton; derecha: concepción de Parkinson (basado en Day) https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/6ef7d794783277f7990d60a6b7b26137.jpg 7b84ce4f3aac907fce61873314abd128 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 5: Esquema en vista lateral de la carótida intracavernosa derecha con sus ramas. (ACI: art. carótida interna; TMH: tronco meningohipofisario; TIL: tronco inferolateral; AC: art. pulmonar; AO art. oftálmica). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/cc96d31ed2230f570e55e4a4ba72f576.jpg f8c3bf093935efff0928da6abee18bd3 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 6: Hipótesis de Parkinson sobre tipos de fístulas. Derecha: fístula tipo I (directa); izquierda: fístula tipo II (indirecta) (basado en Parkinson 117). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/ea1bd349c7c2139fddae550bdfe18dc9.jpg 6e3187ea9e0263e07b0287ee7ac96ce5 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 7: Esquemas del concepto actual del tipo de fístula. Arriba: FCC (comunicación directa entre la carótida y las venas del plexo cavernoso); abajo: FDC (MAVD con aferencias por arterias durales cavernosas de la carótida interna y externa) (basado en Day). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/01faed98814527a54fa549e0dd5f8443.jpg 72273c12fd9665431a5d6e8a4ef1a8f1 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 8. Esquema axial de la circulación venosa según Taptas 146 (A: vena oftálmica; B: seno esfenoidal; C: hendidura esfenoidal; D: agujero redondo mayor; E: borde libre de la tienda; F: vértice de peñasco; G: seno petroso; H: tienda del cerebelo https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/975c88229a73cd5040759e6a68f15737.jpg 9ddf038db4701d25f492b9a081230248 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 9: Esquema lateral de la carótida intracavernosa y sus relaciones con los pares craneanos III, IV, V y VI (no se representa las fibras simpáticas pericarotídeas) https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/aafdafd41d729b68fc558db60467ac2d.jpg 4c79c6d8ea8c15747c54dfc14536b2e2 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 10. Representación artística de las disecciones de Parkinson mostrando la circulación anastomótica de ramas meningocavernosas (basado en Parkinson). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/57b13b1223fcf87760eb05f2d7e83182.jpg 76a2e6ee63546fb2db73a45c76d93cf9 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 11. Esquema de anastomosis de ramas meningocavernosas según Lasjaunias (basado en Brassier11). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/67e6c0b008d67468331e6def982a7279.jpg 8089983eb84312a90a67a1331750970a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 12: Fístula con drenaje anterior a vena oftálmica (vista lateral). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/f76887e724dff28980bc703533cc7415.jpg 73b8487f1d9573c452c80d9d483b7f9b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 13: Fístula con drenaje posterior a senos petrosos (vista lateral). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/50ad0008e66906f0849767a9e0b4f3dd.jpg 123820095bb5936fcb52c795cf5f2156 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 14. Fístula con drenaje superior a venas corticales (vista lateral). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/ca6cd02cef436aec0c456fb968d10fae.jpg 39c613edcf1654c04ac6aaa4276066c7 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 15. Fístula con drenaje contralateral por venas intracavernosas (vista frente). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/0c84f2f0811c77e7487527601fdd76e7.jpg 0b38ba0078ac480b85d59da33a9c7b5a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 16. A: circulación arterial (izquierda) y venosa (derecha) en fístula de bajo flujo. Clave circulación arterial https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/87a9a028753a89af8c0dc2a7b1113356.jpg f7ecd2435d7d5d955e7841c807b0ddcb Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig 16 C. ídem en fístula de alto flujo (según Brassel 10). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/c1f331d60cbdf1b85d2ac02e4ff3e2f3.jpg 7b0451428c656b7bf470ac7aff1d6372 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 17, A: FCC a 6 horas de producido el traumatismo sólo muestra bajo flujo con relleno del seno cavernoso (flecha); B: una semana más tarde la FCC se ha transformado en una de alto flujo con drenaje avena oftálmica (flecha) con "robo" completo de la circulación hemisférica. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/0e1c1fb694af9dae9cdb42d3b06ad513.jpg 091ec17cf4b9bc2a74a1859c058b7771 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 18. FCC crónica muestra arterialización de la totalidad del sistema venoso orbitario izquierdo y subfrontal (de Walter). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/2bb7b5c4e08bc47ba5979c3285d4aa95.jpg 7bd91267cb14c311ae64c2bc9fe69226 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 19. TAC de ambas órbitas (cortes coaxiales) en FCC con drenaje a vena suproftálmica (flecha) y ligera proptosis derechas,. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/2765c4858e4a6c0dfccacfe592e3c865.jpg 3c13b775c8e39b90caa8706fc3ab7f5a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 20. IRM del mismo caso de la fig, 19 muestra iguales imágenes aunque la vena queda "enmascarada" por el brillo de la grasa (flecha), https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/be312075aa4253678566433bbeb7153e.jpg 179c7ae6e89efb26e93acbf64a07ba2b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 21. Angiografia por Resonancia del mismo caso de la fig. 19 muestra dilatación del seno cavernoso y arterialización de la vena oftálmica (flecha) https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/8c2116eb1e9a37b9473d492d1a6baa94.jpg 2afbaaf5eef7186f0c8fa9aad219d6ff Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 22: Ecografia orbitaria donde se observa la dilatación de la vena supraoftálmica (flecha) en situación posterior al globo ocular. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/a8f663b14262fd9dcb1b420cf24a2224.jpg fd4acf9d68fea74f2f34a53dea9db78a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 23. A, FCC derecha con drenajes mixtos, A inyección carotídea interna en vista lateral con opacificación precoz de seno cavernoso (flechas), B, inyección vertebral con apertura espontánea de la art, comunicante posterior y reflujo por carótida hacia la fistula (flechas), C, Inyección carotídea derecha vista frente evidencia la fistula con drenajes venosos horno y contralaterales (flechas), D, carótida contralateral en vista anterior muestra apertura de la comunicante anterior con relleno de la carótida contralateral por reflujo lo que muestra claramente la FCC (flecha). https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/089e35b5654b34fe7a970fe8d04bd6a9.jpg ab4f0d02afed91b468e4c3d4b62c4e55 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 24: FDC con drenaje profundo. Izquierda: inyección carotídea interna vista lateral muestra relleno precoz del seno cavernoso (flecha grande) y drenaje a vena basal (flecha curva); derecha: inyección carotídea externa en vista lateral muestra idéntica opacificación, https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/d330fc6bc3234cfb17f888fdef61a20b.jpg 9b66c8a946e9e401304be1962c8874b8 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 25: Mismo caso que fig, 24. Izquierda: vista lateral de la art, maxilar interna con marcado desarrollo de la art, meníngea media y de la art, del agujero redondo mayor (flechas); derecha: cateterismo superselectivo (puntos) de la art, del agujero redondo muestra MAVD (flechas) de la pared lateral del seno. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/e50e0c19bb94d79e2173a8e4ffdc78f9.pdf 8463882247efe09139dc7b7bd0dd3193 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 11 Número 3 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Septiembre 1997 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 11: 117, 1997<br /> <br /> Actualización<br /> <strong><br /> Las Fístulas Carótidocavernosas" (1^a Parte) Etiología, Fisiopatología, Clínica y Diagnóstico. </strong><br /> <br /> L. A. Lemme-Plaghos<br /> <br /> Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, U.B.A. y Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires:<br /> <br /> Servicio de Neurocirugía Endovascular e Intervencionista de Clínica del Sol, FLENI y Sanatorio de la Trinidad, Buenos Aires.<br /><hr />Correspondencia: Sánchez de Bustamante 2190 P.B, (1425) Buenos Aires.<hr /><strong>RESUMEN</strong><br /> Las comunicaciones arteriovenosas del seno cavernoso se dividen en dos tipos principales: las directas o :fístulas carótido cavernosas" (FCC) y las indirectas o :fístulas durales cavernosas" (FDC). Las directas son generalmente postraumáticas y comprenden una comunicación directa entre la carótida interna y las venas del seno cavernoso. Las indirectas son fistulas arteriovenosas de la duramadre del seno cavernoso y están suplidas por pequeñas arterias durales ramas de la carótida interna, de la carótida externa o de ambas. Las FCC por ser traumáticas son más comunes en hombres en virtud a ocupaciones y estilos de vida mientras que las FDC son por lo general de instalación espontánea relacionándose con cambios hormonales protrombóticos una marcada prevalencia en mujeres postmenopáusicas. Por el tipo de comunicación arteriovenosa que presenta cada una, las FCC son fistulas de alto flujo y alta presión con evolución progresiva mientras que las FDC serán de bajo flujo y baja presión con un importante porcentaje de remisión por oclusión espontánea. I ns manifestaciones clínicas son similares en su naturaleza a ambos tipos de fístulas y tienen relación con el patrón de drenaje venoso existente en el seno cavernoso. Los signos clínicos incluyen exoftalmía, soplo, quemosis, parálisis oculomotoras, pérdida de visión y cefaleas. Si bien por tomografia axial computada e imágenes por resonancia magnética se pueden observar fracturas de la base, ensanchamiento del seno y distensión de los drenajes venosos, la angiografía cerebral selectiva con sustracción ósea es aún el único método diagnóstico que permite diferenciar entre ambas entidades.<br /> <br /> <strong>Palabras clave: </strong>Fístula carótida cavernosa, fistula dural cavernosa, seno cavernoso.<br /> <br /> <strong> ABSTRACT</strong><br /> Arteriovenous fístulas of the cavernous sinus are clasified into two major categories: direct or carotid cavernous fístulas (CCF), and indirect or dural cavernous fistulas (DCF). The directfistulas are generally post-traumatic and involve a direct connection between the internal carotid artery and the cavernous sinus veins. The indirect type are arteriovenous fístulas located within the dura surrounding the cavernous sinus and are supplied by small dural arteries branches of the internal carotid artery, the external carotid artery or both. The CCF be ing usually pos t-traumatic and by virtue of occupations and lifestyles are more common in males while the DCF are most commonly spontaneous in onset and related to prothrombotic hormonal changes with marked postmenopausal female prevalence. Due to the type of arteriovenous connection in each of them, the CCF are high flow-high pressure fístulas with progressive evolution while the DCF will be a lowflow-low pressure kind with a high rate of remis s ion due to spontaneous thrombosis. Clinical manifestations are similar in nature to both types of fistula and are related to the pattern of venous drainage in the cavernous sinus. Clinical signs include exophtalmos, bruit, chemosis, oculomotor palsies, loss of vision and headaches. Although through computed axial tomography and magnetic resonante imaging skull base fractures, cavernous sinus engorgement and venous drainages distention may be observed, selective cerebral angiography with bone substraction remains as the only diagnostic examination which diferentiates between both entities.<br /> <br /> <strong>Key words: </strong>Carotid cavernous fistulas, dural cavernous fístulas, cavernous sinus.<br /> <br /><hr /><strong>INTRODUCCIÓN</strong><br /> Las fistulas carótido cavernosas han sido históricamente el foco de una excesiva atención si se tiene en cuenta su baja incidencia como afección. Este desmedido interés por parte de oftalmólogos, neurólogos y neurocirujanos se produjo tanto por la espectacularidad de los síntomas acompañantes como por lo complejo del tratamiento y el de las recidivas.<br /> En la mayoría de los casos estas comunicaciones arteriovenosas producen un síndrome neurooftalmológico de "exoftalmos pulsátil", al que la literatura médica brindó mayor atención que a la lesión vascular subyacente hasta casi mediados del presente siglo⁵⁹. A partir de entonces la introducción de la arteriografía carotídea percutánea como método de estudio permitió la visualización de la fístula misma, determinándose que no todos los casos de estas fístulas arteriovenosas producían exoftalmía pulsátil, que algunas podían acompañarse de una proptosis que no pulsaba y que, en determinadas variantes, los síntomas se limitaban sólo a un cuadro de enrojecimiento ocular y congestión palpebral¹¹⁸.<br /> En la actualidad, mediante la angiografía selectiva por cateterismo con sustracción ósea, es posible distinguir que en realidad son dos los tipos posibles de fístulas arteriovenosas en el seno cavernoso: las "directas" y las "indirectas". Las "directas" o fístulas carótido cavernosas "verdaderas" (FCC) son una comunicación anormal, directa y adquirida entre el segmento intracavernoso de la arteria carótida interna o sus ramas y las estructuras venosas del seno mismo. Las fístulas "indirectas", también denominadas fístulas dura-les cavernosas (FDC), comprenden en cambio a todas las malformaciones arteriovenosas durales congénitas o adquiridas de la región del seno cavernoso que tengan como aferentes ramas arteriales meníngeas, tanto de la arteria carótida interna como de la carótida externa, y que drenen en las venas del seno^6,99,143.<br /> A pesar de las diferencias entre ambas entidades patológicas sus clínicas pueden, según el volumen y velocidad del flujo fistuloso, coincidir en algunos o en todos los signos y síntomas conformando desde un cuadro sindrome clínico completo denominado "síndrome de exoftalmos pulsátil" hasta una manifestación mínima como es el "síndrome del ojo rojo"¹¹⁸ (Figs. 1 y 2). Esta situación obliga por lo tanto a un correcto diagnóstico diferencial ya que tanto las FCC como las FDC reconocen etiologías, evolución, pronóstico y tratamientos totalmente diferentes^6,99.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8c8a53b43d2103941f5a5b77edfbc7f8.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 1. </strong>Fístula carótido cavernosa (FCC) de alto flujo. Obsérvese proptosis, quemosis y edema palpebral.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/37554a8fb0cedff088b9ad85f3053b4f.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 2</strong>. Fístula dural cavernosa (FDC) de bajo flujo. Obsérvese ligero edema palpebral e inyección conjuntival en ojo derecho.<br /> <br /> En vista a que aún hoy algunas publicaciones sobre el tema engloban a ambos tipos de afecciones sin diferenciarlas etiológica y funcionalmente, lo que induce a erróneos planteos terapéuticos, hemos creído oportuno efectuar una revisión profundizando en la sistemática utilizada actualmente para su estudio y diagnóstico.<br /> <br /> <strong>ANTECEDENTES HISTÓRICOS </strong><br /> <br /> <strong> Las fístulas carótidocavernosas</strong><br /> Las fístulas carótido cavernosas como afección se relacionan históricamente con el concepto de "fístula arteriovenosa", entidad patológica descripta originalmente por William Hunter⁶⁹ en 1762. Este cirujano inglés comunicó en dicha oportunidad "un tipo especial de aneurisma" que había observado como complicación en dos casos de flebotomía antebraquial, utilizando los siguientes términos:<br /> <em>"... hay una anastomosis o comunicación directa entre la arteria y la vena ..., ... de manera que la sangre pasa inmediatamente del tronco arterial al tronco venoso, y de esta forma regresa al corazón...". Luego agrega, "... sus síntomas diferirán de los aneurismas comunes (SIC), principalmente por ello. La vena se encontrará muy dilatada o se hará muy varicosa, y tendrá un movimiento pulsátil en relación al flujo arterial, produciendo un ruido como silbido que se corresponderá con el pulso por la misma razón. La sangre se encontrará total o casi totalmente fluida por su constante movimiento ...".</em><br /> Esta descripción sirvió para que en 1809 otro cirujano inglés, Benjamín Travers¹⁵⁰, enfrentado ante un caso de exoftalmos pulsátil asociara por primera vez la causa con el efecto, concluyendo que los signos y síntomas eran atribuibles a un "aneurisma por anastomosis intraorbitario". Habiendo hecho el diagnóstico de fístula -y aunque equivocado en su localización anatómica-, Travers aplicó la técnica hunteriana de ligadura proximal en la arteria carótida cervical comunicando la supuesta curación del paciente así lograda en 1811.<br /> El error de Travers en cuanto a la localización de la fístula arteriovenosa también se encuentra en la primera descripción anatomoclínica de un caso de exoftalmía pulsátil, de cuya autopsia G.Guthrie⁵⁴ en 1823 comunicó como único hallazgo "sendos aneurismas de las arterias oftálmicas". A la luz de los conocimientos actuales, cabe suponer que este hallazgo original debe haber correspondido en realidad a la arterialización de ambas venas oftálmicas por la existencia, no detectada por el autor, de una fistula arteriovenosa del seno cavernoso con drenaje anterior bilateral.<br /> Recién en la segunda mitad del siglo pasado E.Delens²⁹ en Paris y W.Rivington¹³³ en Inglaterra esclarecieron la verdadera etiología y topografía de la afección. Delens describió en su tesis de 1870 la rotura de un aneurisma intracavernoso preexistente como la causante del desarrollo de una fístula in situ con las venas oftálmicas, mientras que Rivington en 1875 analizó un caso de exoftalmos pulsátil postraumático adjudicándolo a la formación de una "fístula arteriovenosa intracavernosa". A pesar de lo acertado de estos aportes los mismos no fueron tenidos muy en cuenta y los síndromes de exoftalmía pulsátil continuaron siendo adjudicados durante los siguientes cincuenta años a procesos aneurismáticos "de tipo fistuloso" intra o retroobitario, recibiendo equívocas denominaciones como "tumor eréctil", "aneurisma fistuloso orbitario" y "aneurisma carótido cavernoso^59,124, los cuales eran tratados invariablemente por ligadura carotídea cervical^4,33. Teniendo en cuenta que en ese tiempo los diagnósticos eran fundamentalmente clínicos es comprensible que existieran dichas confusiones ya que en algunos casos existía un antecedente traumático, pero en aquellos de aparición espontánea no siempre se podía comprobar la preexistencia de un aneurisma intracavernoso fisurado.<br /> La introducción y generalización del uso de la angiografía cerebral por punción carotídea percutánea como método diagnóstico a partir de la década de 1940 permitió, por primera vez, la visualización y correcto diagnóstico de las fístulas arteriovenosas del seno cavernoso^59,129. Si bien así se pudieron descartar otras patologías vasculares y tumorales que podían provocar exoftalmía, por la falta de un conocimiento anatómico profundo acerca de la vascularización de los senos cavernosos y la ausencia de una correcta visualización angiográfica sin estructuras óseas superpuestas se mantuvo transitoriamente el simple concepto "clásico" de "fistula carótido cavernosa" como comunicación anormal entre la arteria carótida y la gran cavidad venosa trabeculada del seno cavernoso²¹ (Fig.3). Con estos primitivos estudios angiográficos también se efectuaron los primeros controles postoperatorios de las clásicas ligaduras carotídeas cervicales, las que habían demostrado a largo plazo ser bastante inefectivas por la revascularización de la fístula debido a fenómenos de circulación colateral129, lo que ahora fue confirmado por imágenes.<br /> Las nuevas posibilidades de diagnóstico y control angiográficos agregadas al mejoramiento de las técnicas anestésicas, hizo que los cirujanos iniciaran la búsqueda de nuevos métodos terapéuticos que ofrecieran mejores resultados ¹¹⁸. Así se desarrollaron las técnicas de ligadura carotídea intra y extracraneana, la ligadura del paquete venoso oftálmico, la inyección de agentes esclerosantes por vía venosa local y la práctica más difundida de todas consiste en ligaduras secuenciales asociadas a embolización carotídea intraoperatoria, conocida como técnica de Gardner y Hamby^{59, 129} de indicación frecuente hasta entrada la década de los setenta.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/697bf0f732c24d3d8e480f33df6cbae0.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong>Fig. 3.</strong> Representación clásica de FCC: la arteria carótida se vacía directamente en un gran seno venoso único.<br /> <br /> <strong>El seno cavernoso</strong><br /> Llegado a este punto y para una mejor comprensión del tema, se hace necesario realizar también un repaso a la evolución de los conocimientos anatómicos del compartimento o espacio comunmente llamado "seno cavernoso", denominación que en sí misma induce a errores ya que, como veremos luego, las importantes estructuras neurovasculares que contiene no yacen dentro de un seno venoso dural como se supuso, y lo que es más, no existe un seno identificable en este área si es que se toma la definición utilizada para describir al resto de los senos venosos intracraneanos ¹¹⁸.<br /> La descripción clásica del "seno cavernoso" realizada por Winslow en 1734¹⁶¹ fue la de una caverna venosa trabeculada de 2 cm de largo por 1cm de espesor rodeada completamente por un desdoblamiento de la duramadre, dispuesta en forma par a ambos lados de la silla turca. Por su interior transcurría la arteria carótida interna y el VI par craneano y en su pared lateral los pares III y IV acompañados en su parte anterior por la primera rama del V (Fig. 4A). Por el mérito de los trabajos anatómicos de J.Taptas^145,146 realizados a partir de mediados de este siglo se planteó que este mal llamado "seno cavernoso" no era un canal venoso trabeculado de la duramadre sino un plexo, parte del sistema venoso de la base de cráneo, con el cual se continúa en forma indistinguible. Esta nueva concepción anatómica de Taptas consideró al "seno cavernoso" como un espacio extradural formado a cada lado de la silla turca y del esfenoides por hojas de la duramadre que son la parte temporal del tentorio cerebeloso¹⁷. Por su lado D. Parkinson^{115, 119} demostó en la década de 1960 mediante estudios de microdisección cadavérica y repleción vascular con acrílico, que el "seno cavernoso" era realmente un espacio "virtual" que contenía al plexo venoso lo cual confirmó al abordarlo quirúrgicamente abriendo su pared lateral sin entrar al espacio vascular venoso propiamente dicho (Fig. 4C). Por estos motivos este autor propuso entonces que el área en cuestión debería ser denominada "espacio selar lateral" y que las venas comprendidas en el mismo "plexo venoso parase-<br /> lar" ^113,118.<br /> Años más tarde Harris y Rhoton⁶¹ propusieron en base a sus observaciones anatómicas una situación intermedia por la cual en el seno cavernoso habría algunas trabeculaciones que lo dividen en cuatro espacios venosos (medial, lateral, anteroinferior y posterior) ^{130, 132} (Fig. 4B). En discusión de estos trabajos anatómicos Taptas¹⁴⁵ interpretó que las trabeculaciones descriptas por Rhoton corresponderían a las estructuras adventiciales de las arterias meningocavernosas mientras que Parkinson¹¹⁸ las atribuyó a la superficie de corte de las venas del plexo mismo.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/21ce3526fdd61fe7733ca038afd3542f.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 4. </strong>Esquemas coronales de senos cavernosos. Izquierda: concepción clásica; centro: concepción de Rhoton; derecha: concepción de Parkinson (basado en Day²¹)<br /> <br /> En cuanto a la representación clásica de la carótida intracavernosa, la misma no presentaba ramas colaterales¹²² a pesar que la existencia de las mismas había sido comunicada ya a mediados del siglo pasado por Lushka¹¹ . Sólo recién a partir de 1960 los trabajos de microdisección de Parkinson^115,116,119 y otros autores¹³⁷ confirmaron la existencia de estas arterias meningocavernosas y su disposición anatómica normal con tres troncos principales y la existencia de anastomosis entre ellas y las ramas, durales de la carótida externa (Fig. 5).<br /> <br /> <strong>Evolución del concepto de fístulas carótido cavernosas.</strong><br /> En los últimos 30 años el perfeccionamiento de las técnicas de cateterismo arterial y de los equipos radiológicos permitió realizar angiografías selectivas de las arterias carótidas interna y externa con sustracción de estructuras óseas identificándose radiológicamente por primera vez la distribución y anastomosis normales de estos vasos en la base del cráneo y sus drenajes venosos^96,160 De esta manera se pudo correlacionar in vivo los hallazgos anatómicos antes explicados y con estos nuevos aportes se iniciaría recién el planteo moderno de las fístulas arteriovenosas del seno cavernoso.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6ef7d794783277f7990d60a6b7b26137.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 5</strong>: Esquema en vista lateral de la carótida intracavernosa derecha con sus ramas. (ACI: art. carótida interna; TMH: tronco meningohipofisario; TIL: tronco inferolateral; AC: art. pulmonar; AO art. oftálmica).<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/cc96d31ed2230f570e55e4a4ba72f576.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 6</strong>: Hipótesis de Parkinson sobre tipos de fístulas. Derecha: fístula tipo I (directa); izquierda: fístula tipo II (indirecta) (basado en Parkinson¹¹⁷).<br /> <br /> El primer intento de clasificación fue el de D. Parkinson^117,119 quien propuso en base a la microanatomía la existencia de dos clases de fístulas carótido cavernosas: las tipo I por rotura de la carótida intracavernosa propiamente dicha y las tipo II resultado de un supuesto desgarro de las arterias meningocavernosas (Fig. 6).<br /> Un mejor reconocimiento angiográfico y su correlato etiológico ^{30,32,90,91,92,99,105} permitió años más tarde reconocer y diferenciar las fístulas producidas por lesión de la arteria carótida intracavernosa o de sus ramas meníngeas (fístulas "directas", o FCC) de aquellas producidas por malformaciones arteriovenosas o fistulosas durales de la pared del seno cavernoso (fístulas "indirectas" o FDC) ^{99,113,118,120,143,147} (Fig.7).<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ea1bd349c7c2139fddae550bdfe18dc9.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 7</strong>: Esquemas del concepto actual del tipo de fístula. Arriba: FCC (comunicación directa entre la carótida y las venas del plexo cavernoso); abajo: FDC (MAVD con aferencias por arterias durales cavernosas de la carótida interna y externa) (basado en Day²¹).<br /> <br /> D. Barrow⁶ ha ampliado más recientemente esta última clasificación en base a las arterias comprometidas en la fístula, denominando a las FCC "directas" como "tipo A" y separando a las comunicaciones "indirectas" por ramas durales en tipos "B", "C" y "D". Las "tipo B" corresponden a fístulas durales de las ramas de la carótida intracavernosa, las "tipo C" a fístulas de ramas durales de la carótida externa y las "tipo D" a aquellas en que participan tanto las ramas meníngeas de la carótida interna como de la carótida externa.<br /> <br /> <strong>Concepto anatómico moderno de seno cavernoso</strong><br /> <strong>Sistema venoso del "espacio selar lateral". </strong>Más allá de la existencia o no de trabeculaciones intracavernosas, los diferentes autores^116,130,146 coinciden en que las estructuras venosas de la "lodge" cavernosa actúan como vía de circulación venosa ("venous pathway"), recibiendo sangre en su parte anterior de las venas oftálmicas superior e inferior, lateralmente del seno esfenoparietal, medialmente desde el plexo venoso contralateral por venas puentes intercavernosas y desde arriba de la vena basal de Rosenthal por venas puentes temporales. Su drenaje en sentido centrífugo se produce por medio de las venas de los agujeros redondo mayor, oval y desgarrado anterior hacia los plexos pterigoideos en la base del cráneo y por los senos petrosos superior e inferior a los senos sigmoideo y transverso respectivamente, los que desaguan a su vez en la vena yugular interna¹²⁸ (Fig. 8). El plexo venoso así dispuesto en el interior de este espacio paraselar sólo tendría relación con el VI par, la arteria carótida interna en su trayecto intracraneano extradural y las fibras nerviosas simpáticas que la acompañan (Fig. 4C).<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/01faed98814527a54fa549e0dd5f8443.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 8. </strong>Esquema axial de la circulación venosa según Taptas 146 (A: vena oftálmica; B: seno esfenoidal; C: hendidura esfenoidal; D: agujero redondo mayor; E: borde libre de la tienda; F: vértice de peñasco; G: seno petroso; H: tienda del cerebelo).<br /> <br /> <strong>Estructuras arteriales intracavernosas</strong><br /> Por el interior de la "lodge" cavernosa transcurre la arteria carótida "intracavernosa" que corresponde al "segmento extradural paraselar" carotídeo en la descripción de Taptas^145,146. Este segmento arterial (Fig. 9) se inicia en el agujero desgarrado anterior a la salida del canal petroso carotídeo, asciende un trayecto corto hasta la apófisis clinoides posterior y luego se curva abruptamente hacia adelante para constituir la porción horizontal que mide aproximadamente 2 centímetros. El segmento carotídeo termina curvándose hacia arriba para pasar medialmente a la apófisis clinoides anterior donde "perfora" el techo dural del seno cavernoso para constituirse en la porción supraclinoidea intradural de la arteria carótida interna²¹. Estos diferentes tramos carotídeos intracavernosos fueron bien correlacionados angiográficamente por Fischer y últimamente reactualizados por P.Huber⁶⁷ en la reedición de la clásica obra de H. Krayenbuhl sobre Angiografía Cerebral. Su descripción angiográfica utiliza letras y números de la siguiente forma: un segmento ascendente (o ganglionar) C5; un segmento horizontal (o paraselar) C4; y un segmento acodado (o rodilla carotídea anterior) C3.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/975c88229a73cd5040759e6a68f15737.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong>Fig. 9</strong>: Esquema lateral de la carótida intracavernosa y sus relaciones con los pares craneanos III, IV, V y VI (no se representa las fibras simpáticas pericarotídeas) <br /> <br /> Siguiendo los trabajos de Parkinson^115,119 y los posteriores de Rhoton^{61,130,131,132} acerca de las arterias meningocavernosas describiremos los tres grandes troncos y algunas variantes anatómicas de la siguiente manera (Fig. 10):<br /> 1) La rama arterial intracavernosa más gruesa y proximal es el tronco meningohipofisiario que se origina a nivel del dorso selar inmediatamente por debajo del ápex de la primera curva de la carótida cuando éste comienza su porción horizontal. Este tronco se divide inmediatamente después de su origen en tres ramas en forma típica: a) la arteria del tentorio (o arteria de Bernasconi-Cassinari) que se dirige lateralmente hacia el tentorio; b) la arteria hipofisiaria inferior que se dirige medialmente para irrigar la región hipofisiaria posterior; y c) la arterial meningea dorsal que perfora la dura del seno cavernoso posterior para irrigar la región del clivus y entrada del VI par craneano.<br /> 2) La segunda rama, es la arteria del seno cavernoso inferior o tronco inferolateral, que se origina lateralmente en el tercio medio del segmento carotídeo horizontal en la mayoría de los casos, irrigando la duramadre de la parte inferolateral del seno cavernoso, el área del agujero oval y del agujero redondo mayor.<br /> 3) La tercera rama que se encuentra, es la arteria capsular de Mc Connell presente en menos de un tercio de los casos, que se origina de la cara medial del segmento carotídeo horizontal, irrigando la parte anterior y media de la glándula pituitaria.<br /> En algunos casos la arteria oftálmica puede tener su origen en la carótida intracavernosa como sucede con la arteria meningea dorsal (media) y la arteria trigeminal, tronco vestigial que une el codo carotídeo posterior y el tronco de la arteria basilar.<br /> Tal cual habíamos explicado, en forma simultánea con su descripción anatómica estas ramas también fueron identificadas angiográficamente por Wallace¹⁶⁰ y Margolis⁹⁶ y estudiadas más detalladamente por Lasjaunias ^90,91,92, quién estableció una correcta correlación anatómo-radiológica y realizó un completo análisis de las ramas colaterales y sus anastomosis. Estas arterias conforman un interesante plexo anastomótico a nivel de la duramadre con ramas originadas en la arteria meningea media intracraneana, ramos meningeos terminales de la arteria maxilar interna, ramos meningeos terminales de la arteria faríngea ascendente y también en la línea media con ramos terminales de sus equivalentes contra-laterales. Otra característica a tener en cuenta es que las arterias meningocavernosas también irrigan a las pares craneanos III, IV, V y VI en su transcurso por la capa profunda de la duramadre de la pared lateral del seno, según explica E. Knosp⁷⁸. Dada su íntima relación estas ramas terminales también presentan anastomosis dista-les entre sí y con ramos recurrentes de la arteria oftálmica tal cual se esquematiza^11,110 en la figura 11 . La amplia red anastomática arterial así formada sería la directa responsable de la persistencia por circulación colateral de FCC y FDC tratadas mediante ligaduras y oclusiones proximales de la carótida interna y externa intra y extracraneanas.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/aafdafd41d729b68fc558db60467ac2d.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 10</strong>. Representación artística de las disecciones de Parkinson mostrando la circulación anastomótica de ramas meningocavernosas (basado en Parkinson¹¹⁶).<br /> <br /> <strong>Estructuras nerviosas intracavernosas</strong><br /> Siguiendo a Inoue y Rhoton⁷¹, los nervios craneanos que participan en la motilidad ocular (III, IV y VI pares) y sensibilidad facial (V par) pasan por la región del seno cavernoso aunque lo hacen en diferente forma (ver Fig. 4). Mientras que el III y IV par ingresan por ojales en la duramadre del borde superior del seno y se sitúan lateralmente en contacto con la lámina profunda de su pared lateral, el VI par ingresa por detrás caudal al nervio trigémino ubicándose envuelto solamente en su vaina por debajo y afuera del segmento horizontal de la carótida intracavernosa. El V par en cambio, penetra lateralmente y por debajo del borde inferolateral del seno cavernoso para ingresar al Cavum de Meckel, proyectándose hacia adelante sólo la primera rama (V1), y en forma descendente la segunda (V2) y la tercera (V3) divisiones.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/57b13b1223fcf87760eb05f2d7e83182.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 11</strong>. Esquema de anastomosis de ramas meningocavernosas según Lasjaunias (basado en Brassier¹¹).<br /> 1. sifón carotídeo derecho; 2. segmento C5 carotídeo izquierdo; 3. art. basilar; 4. art. basilar; 5 y 6. art. hipofisarias posteriores; 7. art. clival media; 8. rama hipoglosa de la art. faríngea ascendente; 9. rama yugular de la art. faríngea ascendente; 10. art. basal del tentorio; 11. art. recurrente del foramen lacerum; 12. anastomosis meníngea trigeminal; 13. art. meníngea media; 14. rama petrosa de la art. meníngea media; 15. rama carotídea de la art. faríngea ascendente; 16. art. del foramen ovale; 17. art. del foramen rotundum; 18. art, marginal del tentorio; 19. tronco ínferolateral; 20. rama superior; 21. rama anteromedial; 22. art. meníngea recurrente; 23. rama cavernosa de la art. meníngea inedia; 24. art. cerebelosa superior; 25. borde libre del tentorio.<br /> <br /> Cuando se visualiza al seno lateralmente (ver Fig. 9) el nervio motor ocular común (III par) se localiza cefalicamente, seguido por debajo por el nervio patético (IV par). Más abajo y separados por un espacio aproximadamente triangular de base posterior (triángulo de Parkinson) se ubican el nervio motor ocular externo (VI) y el nervio trigémino. En el fondo de este triángulo se encuentra el codo posterior y el segmento horizontal de la arteria carótida sin interposición de estructura neural alguna, por lo cual Parkinson^115,119 lo utilizó para el abordaje de ese segmento carotídeo y de los troncos arteriales meningocavernosos.<br /> La disposición de los pares con respecto a la duramadre ha variado según los diferentes autores, pero se acepta mayormente la propuesta por Umansky^153,154, quien describe que la pared externa del seno cavernoso está formada por dos capas, una superficial dural y otra profunda formada por las vainas de los propios nervios III, IV y V unidos a una membrana reticular entre esas vainas (ver Fig. 4C).<br /> Las fibras simpáticas oculares transcurren por el seno cavernoso como un plexo muy visible en la superficie de la arteria carótida intracavernosa. Algunas de estas fibras pasan al VI par antes de unirse a la primera rama del trigémino, con la que ingresarán a la órbita para controlar la dilatación pupilar y los músculos del tarso superior⁹⁷. El resto de las fibras del plexo simpático pericarotídeo continúan con la carótida cuando ésta entra a nivel de la clinoides anterior al espacio subaracnoideo^61,118.<br /> <br /> <strong>INCIDENCIA, PREVALENCIA, ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS FCC Y DE LAS FDC</strong><br /> <br /> <strong> Incidencia</strong><br /> Los procesos fistulosos del seno cavernoso son más frecuentes que los aneurismas intracavernosos sintomáticos pero mucho menos que los aneurismas saculares subaracnoideos²¹. W.Hamby⁵⁹ describió en 1966 cuarenta y dos casos de "fístulas carótido cavernosas" tratadas en el mismo período en el cual presentaba su serie de 508 aneurismas, lo que representaría un 7,6% del total, mientras que los aneurismas intracavernosos sintomáticos de esa serie representaban sólo el 6% del total. En el Estudio Cooperativo sobre aneurismas y hemorragia subaracnoidea de 1969, Sahs y col.¹³⁴ comunicaron que las fistulas arteriovenosas del seno cavernoso representaban el 7,1% de las malformaciones cerebrovasculares, lo que significa según L. Parker¹¹² una incidencia aproximada de 1 caso por cada 100.000 a 200.000 admisiones hospitalarias.<br /> Estas cifras corresponden a estadísticas hechas en base a la totalidad de las fístulas, por lo que es muy dificil discriminar en esos trabajos los porcentajes correspondientes a las FCC y a las FDC, debiéndose calcular entonces la incidencia de cada un de éstas en base a la relación existente entre ambos tipos.<br /> <br /> <strong>Etiopatogenia</strong><br /> La patología fistulosa del seno cavernoso ha sido clasificada históricamente según su etiología en traumática y espontánea. Según diferentes autores^84,157,158 del 75 al 80% de las fistulas presentan antecendentes de traumatismo encefalocraneano, siendo mayor la prevalencia en los hombres entre los 20 y 40 años de edad por ser éstos los que poblacionalmente están más expuestos dadas sus actividades sociales y laborales²³. Por esta razón la aparición de fistulas traumáticas en población pediátrica es inhabitual y las que han sido publicadas se relacionan principalmente con enfermedades del colágeno que afectan las paredes arteriales^48,95.<br /> El traumatismo craneano produce un daño directo en la misma carótida intracavernosa porque ésta se encuentra fijada a su salida del agujero desgarrado anterior por tejido conectivo y fibroso, a su entrada al espacio subaracnoideo por el ojal de la duramadre, y en su transcurso por el espacio intracavernoso por sus ramas laterales que actuarían como riendas. Esta disposición la expone a desgarros por bruscos movimientos de aceleración y desaceleración en traumatismos cerrados de cráneo con aumento de la presión endoluminal⁶², pero también puede lesionarse por esquirlas óseas cuando se produ cen fracturas de base de cráneo con desplazamiento de segmentos⁸⁰. El desgarro de la arteria<br /> o el arrancamiento de sus ramas se produce usualmente después de un traumatismo lo suficientemente intenso como para provocar una pérdida de conciencia³³, aunque también se han publicado casos con mínimos traumas faciales⁷⁶ o en ramas de la arteria carótida¹⁶.<br /> También se consideran FCC traumáticas a aquellas producidas por heridas penetrantes de instrumentos punzantes y por heridas de proyectiles de arma de fuego^{12,50,125,127,135}. También se han presentado casos infrecuentes de FCC posteriores a endarterectomías o angioplastías utilizando catéteres tipo Fogarty y otros procedimientos endovasculares^5,36,42,44, a punciones percutáneas para rizotomías retrogasserianas¹³⁹, cirugía orbitaria¹⁴¹ y cirugías transesfenoidales².<br /> Independientemente de la etiología, cuando se produce una lesión de la pared misma del sifón carotídeo se originará una fístula única, mientras que si la lesión produce el desgarro de una rama meningea carotídea se producirán dos fistulas: la del cabo carotídeo y la del cabo distal que, por las múltiples ramas anastomáticas durales, mantendrá también su flujo (ver Fig. 6). Esta última posibilidad es de muy rara observación ya que como veremos luego de el cabo distal es de baja presión y tendería a su trombosis espontánea⁶. Otra variante infrecuente de FCC traumática es aquella que se produce por rotura o arrancamiento de una arteria trigeminal persistente en cuyo caso existen dos bocas: una con flujo carotídeo y otra con flujo desde la arteria basilar^7,22,38.<br /> Los casos de FCC espontáneas se relacionan con una variedad de patologías que predisponen a una debilidad en la pared de una rama arterial intracavernosa^82,88. Un trauma cefálico leve e imperceptible de la vida cotidiana (por ejemplo el golpe contra la puerta de una alacena), una maniobra de valsalva, vómitos o un estornudo pueden ser el mecanismo desencadenante, pero nunca tienen la intensidad suficiente como para producir la rotura de la arteria carótida misma⁸⁴.<br /> Según Kupersmith y col.⁸² en un 60% de los casos de FCC espontáneas se podría identificar la afección de base responsable. Algunas de las causas predisponentes son el embarazo^21,93,105, la hipertensión arterial durante el embarazo¹⁴⁹, la ateroesclerosis e hipertensión arterial¹⁰² y las enfermedades del colágeno. Entre estas últimas quedan incluidas el síndrome de Ehler-Danlos^{40,43,49,56,87,136} el pseudoxantoma elasticum⁷⁹, y la displasia fibromuscular^{8,63,75,93,101,106}. Algunos casos espontáneos de FCC también pueden originarse en la rotura de un aneurisma carotídeo intracavernoso preexistente y aunque G. Debrun y otros^26,81 consideran esta complicación como excepcional, existen varias comunicaciones sobre el tema^{6,53,82,109,126,140,157,158}.<br /> Las FDC (fístulas "indirectas") raramente presentan antecedente traumático¹¹⁹ y son la manifestación de fistulas o malformaciones arteriovenosas durales (MAVD) de la región del seno cavernoso. La verdadera incidencia de las FDC se desconoce porque si bien las MAVD fueron descriptas en 1931 como casos de malformaciones arteriovenosas intracraneales suplidas principalmente por ramas de la carótida externa, hasta 1971 sólo habían sido publicados menos de 100 casos de ellas en diferente localización⁸⁴. El aumento en la frecuencia de comunicaciones sobre nuevos casos a partir de ese año refleja una mayor búsqueda de esta patología gracias a una mejor comprensión tanto de la anatomía vascular de la duramadre y de las anastomosis entre los sistemas carotídeo y vertebral con la carótida externa como de los grandes drenajes venosos, todo ello facilitado por la introducción de la angiografía selectiva con sustracción ósea^85,104<br /> Aproximadamente de un 10 a un 15% de todas las malformaciones intracraneanas son del tipo dural 104 y la sintomatología variará con la localización del seno dural comprometido⁷³. Las MAVD que compromenten el seno cavernoso, denominadas ahora FDC, no son más frecuentes que las otras localizaciones pero el hecho de producir sintomatología de seno cavernoso con repercusión en órbita hace que se produzca una consulta oftalmológica temprana con diagnóstico precoz de la patología. En la consulta ambulatoria se detectarán "síndromes del ojo rojo" de lenta y progresiva instalación; congestión orbitaria más leve que en casos de FCC traumática; glaucoma secundario por hipertensión venosa intraocular crónica; dolor y soplo pulsátil retro-orbitario; disfunción de nervios craneanos y retinopatías^84,86,98,121. Las FDC por otra parte tienen una mayor prevalencia entre las mujeres en la quinta y sexta década de la<br /> vida^157,158, lo cual podría relacionarse con cambios hormonales postmenopáusicos⁸⁵.<br /> En las FDC pueden participar tanto las arterias durales cavernosas originadas en el sifón carotídeo como las de la carótida externa^{6,30,32,90,105}(ver Fig. 7). En su descripción original de 1970 Newton y Hoyt¹⁰⁵ propusieron como etiología de estas fístulas a la ruptura de las finas paredes de las arterias durales, pero análisis posteriores como el de Lasjaunias y Berenstein⁸⁹ plantearon que el factor etiológico sería la trombosis espontánea y progresiva del plexo venoso del seno cavernoso. Esta oclusión venosa generaría una hipertensión secundaria en el lecho capilar dural por dificultad en su drenaje e hipertensión retrógrada con dilatación de las arteriolas y arterias proximales. Las anastomosis arteriales durales pre-existentes no involucradas primariamente en la fístula misma pueden aportar sangre por colaterales y dilatarse, dando como resultado una fístula dural demonstrable angiográficamente que no puede ser diferenciada de una malformación arteriovenosa dural congénita⁶. Las arterias aferentes a estas fístulas durales más frecuentemente comprometidas son, según los diferentes autores, la rama maxilar interna de la arteria carótida externa y el tronco meningo-hipofisario de la arteria carótida interna, observándose también una frecuente contribución de los vasos durales contralaterales^30,32,90,105 (ver Figs. 10, 11 y 25).<br /> <br /> <strong>Fisiopatología de las FCC y FDC</strong><br /> Parkinson^114,115,119 demostró que era posible abordar quirúrgicamente el seno cavernoso para tratar aneurismas o fistulas arteriovenosas directas de la arteria carótida sin ingresar al interior del espacio vascular del plexo venoso mismo. La diferencia que él halló entre aneurismas y fístulas era que en el caso de los primeros el plexo era compresible y sus estructuras desplazables, mientras que en las segundas el plexo se encontraba arterializado y dilatado por sobrecarga del cortocircuito arteriovenoso. Esta diferencia permite comprender porqué las FCC se producirán sólo si el desgarro espontáneo o traumático de la arteria carótida o sus ramas es acompañado también de un desgarro en alguna vena próxima, mientras que en aquellos casos en los que sólo hay una rotura arterial se producirá una extravasación de sangre al interior de la cavidad cavernosa, desplazando y colapsando al plexo venoso constituyéndose luego de producirse la reabsorción del coágulo un "pseudoaneurisma" o "falso aneurisma" intracavernoso, sin desarrollo de una comunicación arteriovenosa^72,100,156.<br /> Frecuentemente existe un retardo que puede variar de horas a días entre la lesión arterial traumática y la aparición de la sintomatología clínica característica de la fistula. Este fenómeno se explicaría por el efecto compresivo inmediato del hematoma sobre el plexo venoso intracavernoso desgarrado, fenómeno que desaparece luego por la lisis del coágulo antes referida con aparición progresiva de los síntomas de la FCC⁸⁸. Otra explicación para el retardo sintomatológico seria el aumento progresivo de la brecha fistulosa por efecto hemodinámico de hiperflujo a alta presión84 (ver Fig. 17).<br /> Desde el punto de vista anatómico la fístula "directa" propiamente dicha consiste en una pequeña apertura tangencial endotelizada entre la arteria y la vena, que no difiere de las fístulas arteriovenosas traumáticas o espontáneas por hiperfiujo o hipertensión de cualquier otra parte del cuerpo. Las venas próximas se vuelven tan dilatadas, engrosadas, tortuosas y adherentes que se asemejan a la arteria carótida misma^68,119.<br /> Tanto en las FCC como en las FDC una vez establecida la fistula arteriovenosa se produce una arterialización del plexo cavernoso con distensión e hipertensión venosa en el mismo, por lo que invertirán los drenajes habituales modificando severamente la hemodinamia local primero y a distancia luego. La direccionalidad del flujo estará en relación a las características anatómicas previas del sistema venoso de la base de cráneo y a eventuales trombosis producto del traumatismo craneano desencadenante de la FCC o de la trombosis generadora de la FDC, produciéndose las consiguientes manifestaciones clínicas.<br /> Según la dirección preferencial Berenstein y Lasjaunias⁸⁸ clasifican a los drenajes en :<br /> a) Anterior: la inversión del flujo en el sistema venoso oftálmico producirá hipertensión retrógrada con inyección conjuntival, proptosis, quemo-sis, edema palpebral, hipertensión intraocular con glaucoma secundario y disminución de la agudeza visual. Estos Síntomas pueden observarse también en otros casos de hipertensión venosa del seno cavernoso, como ocurre en la trombosis aguda de la vena oftálmica o del mismo seno cavernoso, constituyéndose el "síndrome del ojo rojo"^18,83. Como síntomas asociados a la hipertensión venosa anterior puede presentarse congestión de los músculos oculares extrínsecos y exoftalmía con restricción mecánica en los movimientos del globo. Estas parálisis pueden confundirse con lesiones del III, IV y VI pares craneanos los que pueden encontrarse comprometidos por el traumatismo directo o por compresión en el seno cavernoso ^{86, 98 ,21} (Fig. 12).<br /> b) Posterior: la fístula puede drenar exclusivamente en los senos petrosos superior o inferior produciendo principalmente percepción de soplo intracraneano, disfunción de III, IV y VI pares y disestesias en la primera rama del trigémino (Fig. 13).<br /> c) Superior: el sobreflujo puede dirigirse a través del seno esfenoparietal hacia la vena silviana superficial con distribución por venas anastomáticas de la convexidad del hemisferio o bien hacia la vena basal de Rosenthal. Este tipo de drenaje habitualmente presenta venas corticales ectásicas y tortuosas que ante determinadas situaciones pueden romperse produciendo hemorragias intraparenquimatosas, subdurales o subaracnoideas de importancia⁶⁵ (Fig. 14).<br /> d) Contralateral: el flujo pasa por los puentes venosos del seno coronario al seno cavernoso contralateral, pudiendo producirse signos de hipertensión venosa contralaterales dependientes también del tipo de drenaje que este seno presente (Fig. 1 5).<br /> e) Inferior: por lo general reviste poca importancia y se produce por sobrecarga a través de las venas que atraviesan el agujero redondo mayor y el agujero oval, drenando luego en el plexo venoso pterigoideo.<br /> f) Drenaje mixto: esta es la situación más frecuente correspondiéndole una sintomatología también mixta. En estos casos la predominancia de algún tipo de drenaje sobre el resto se asocia a un incremento en los síntomas correspondientes (Fig. 23). Casi todas las FCC y la mitad de las FDC se acompañan de soplo intracraneano auscultable siendo éste más audible en aquella zona donde sea la predominancia del drenaje ¹³⁸.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/67e6c0b008d67468331e6def982a7279.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong>Fig. 12:</strong> Fístula con drenaje anterior a vena oftálmica (vista lateral).<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f76887e724dff28980bc703533cc7415.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 13: </strong>Fístula con drenaje posterior a senos petrosos (vista lateral).<br /> <br /> La intensidad de los signos y síntomas enumerados estará en relación directa al flujo y presión venosa existente, los cuales dependerán en definitiva del tamaño de la fístula arteriovenosa y la resistencia ofrecida por el drenaje. El tamaño de la comunicación también influirá en forma directa en la caída de presión en la arteria carótida interna distal a la lesión, con los consiguientes trastornos circulatorios en los territorios oftálmico y encefálico. Ante determinados cuadros de hiperdinamia cardíaca (ejercicio, stress, etc) se acentuarán dichos fenómenos de "robo" hemodinámico a través de la fístula, con disminución mayor aún de la presión distal y agravamiento de los fenómenos isquémicos en las áreas hipoperfundidas. El primer territorio afectado es el de la arteria oftálmica con isquemia por falla de presión arterial local asociada a la hipertensión ocular secundaria a la hipertensión venosa oftálmica. El resultado de ambas situaciones puede provocar una retinopatía hipóxica que afectará aún más la función visual⁸⁴.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/50ad0008e66906f0849767a9e0b4f3dd.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 14.</strong> Fístula con drenaje superior a venas corticales (vista lateral).<br /> <br /> Cuando se produce un robo hemodinámico completo, la perfusión del hemisferio dependerá exclusivamente de la circulación contralateral a través del polígono de Willis; si éste fuera insuficiente se puede producir un déficit neurológico progresivo en el hemicuerpo opuesto a la fístula por isquemia crónica en el territorio distal de la arteria carótida interna afectada. En los casos en que congenitamente existe una marcada hipoplasia o agenesia del polígono de Willis, la brusca instalación de una FCC con "robo" hemodinámico completo puede originar un déficit neurológico brusco como síntoma inicial²¹. Este fenómeno de isquemia cerebral también puede ser factor contribuyente a la prolongación del deterioro de sensorio más allá del provocado por el traumatismo encéfalocraneano primario⁸⁸.<br /> F.Brassel¹⁰ correlacionó los cambios hemodinámicos arteriales y venosos evaluados por angiografía con el tamaño de la fístula, agrupando estas últimas en tres tipos básicos: pequeñas, medianas y grandes. Las fístulas pequeñas (Fig. 16A) no producirían disminución de la presión arterial distal a la lesión. Todas las ramas de la carótida tendrían flujo centrífugo, pero habría un mínimo aumento de la presión dentro del seno cavernoso. La sangre del cortocircuito se drena en este tipo de fístula principalmente por la vena oftálmica superior.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ca6cd02cef436aec0c456fb968d10fae.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 15</strong>. Fístula con drenaje contralateral por venas intracavernosas (vista frente).<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0c84f2f0811c77e7487527601fdd76e7.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 16. </strong>A: circulación arterial (izquierda) y venosa (derecha) en fístula de bajo flujo. Clave circulación arterial:<br /> 1. carótida interna; 2. basilar; 3. vertebral; 4. comunicante posterior; 5. comunicante anterior; 6. cerebral anterior; 7. cerebral media; 8. anastomosis externa-interna por oftálmica; 9. facial; 10. fístula carotídea-cavernosa. Clave sistema venoso: 1. s. venoso; 2. plexo pterigoideo; 3. v. oftálmica superior; 4. v. oftálmica inferior; 5. v. facial; 6. s. petroso superior; 7. s. petroso inferior; 8. s. esfenoparietal; 9. v. cerebral media sup.; 10. v. basal; 11. v. de Galeno; 12. s. recto; 13. s. transverso; 14, s. sigmoideo; 15. s. sagital sup.; 16 y 17. v. cerebrales sup.; 18, v. anastomática inferior; 19. v. yugular ext.; 20. v. yugular interna. B. ídem en fístula de flujo intermedio.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/87a9a028753a89af8c0dc2a7b1113356.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig 16 </strong>C. ídem en fístula de alto flujo (según Brassel 10).<br /> <br /> Las fístulas de tamaño moderado (Fig.16B) producirían una ligera disminución en la presión distal al orificio fistuloso, pero la misma aún sería adecuada para mantener un flujo centrífugo en las ramas carotídeas homolaterales. Comparando esta presión con la correspondiente a la carótida contralateral se observaría que aquella es ligeramente mayor, por lo cual la arteria comunicante anterior del polígono de Willis podría contribuir con flujo sanguíneo al segmento supraclinoideo de la carótida afectada, produciendo un mínimo síndrome de "robo" hemodinámico. La hipertensión venosa en estas fístulas sería ligeramente superior a la correspondiente a la presión intracraneana, invirtiéndose el flujo en las venas puentes que unen al seno cavernoso con el lóbulo temporal por lo que se produciría relleno de la vena basal de Rosenthal.<br /> En el caso de las grandes fístulas (Fig.16 C) todo el flujo sanguíneo carotídeo pasaría por el orificio fistuloso al seno cavernoso. El segmento carotídeo supraclinoideo se llenaría en forma retrógrada desde el poligono de Willis, dando un aporte adicional de sangre a la fistula. A causa del enorme aumento de la presión intracavernosa, todas las venas comunicadas con el seno cavernoso intervendrán en el drenaje de la sangre del cortocircuito ya sea en isoflujo o por inversión del mismo. Las vías de drenaje serían: 1) por los senos petrosos superior e inferior al seno sigmoideo; 2) por las venas oftálmicas superior e inferior a través de venas anastomáticas hacia la vena angular.; 3) por la vena basal de Rosenthal a la gran vena de Galeno y el seno recto; 4) también podría encontrarse una inversión de flujo en el seno esfenoparietal con relleno en forma retrógrada de las venas silvianas de la convexidad. La sangre arterializada en las venas de Silvio se distribuirá luego por anastomosis corticales con las venas de Trollard hacia el seno longitudinal superior y por la vena de Labbé hacia el seno transverso. Esta hipertensión venosa podría inclusive producir dilatación de pequeñas venas de la tienda y del cerebelo haciéndolas angiográflcamente visibles. Este cuadro angiográfico muestra claramente los límites de la capacidad venosa de drenaje del encéfalo superados los cuales podrán ocurrir daños en las paredes vasculares con hemorragias intra y extraparenquimatosas, insuficiencia venosa y edema encefálico congestivo^19,55,151.<br /> R. Djindjian³² intentando correlacionar la localización de la fístula con el drenaje venoso clasificó en 1973 las FCC directas en tres grupos. El 50% se localizaban en el segmento ascendente carotídeo (C5) próximo al tronco meningohipofisario y su drenaje venoso se producía por vena oftálmica, seno petroso -especialmente el inferior- y el plexo pterigoideo. Las fístulas localizadas en el segmento horizontal (C4) correspondían al 25% del total y su drenaje se producía por v.oftálmica y seno petroso. En el restante 25% de los casos las fístulas se localizaban en el segmento carotídeo anterior (C3) con drenajes similares a los dos grupos anteriores pero existía una predominancia de las venas silvianas y corticales anastomáticas. Esta correlación topográfica fístula-drenaje ha perdido actualmente significación ya que la mejor interpretación angiográfica actual ha demostrado que no sólo influirá la localización de la fístula sino el tamaño de la misma y las características venosas preexistentes como explicamos previamente.<br /> Es importante tener en cuenta que no todos los síntomas coexistentes con aquellos casos dé FCC originadas en politraumatismos se deben a la fistula, ya que estos pueden representar sólo parte de una situación más compleja por asociarse a otras lesiones como ser hematomas extradurales, subdurales o intraparenquimatosos; fracturas de base de cráneo; fistulas de líquido céfaloraquideo y lesiones en otras arterias intra o extracraneanas incluyendo casos de FCC bilaterales por lesión de ambas carótidas³⁷, Algunos de los síntomas oftalmológicos pueden estar originados en el traumatismo mismo y no con la presencia de la fístula, como los casos de amaurosis por lesión traumática directa del nervio en el canal óptico, la oftalmoplejía por atrapamiento muscular en fracturas de piso orbitario y la lesión por esquirlas óseas de III, IV y VI pares en su transcurso por el seno cavernoso, Otros síntomas de pares craneanos también pueden estar originados por el traumatismo de proyectil o sus fragmentos desencadenantes de la fistula como parálisis facial periférica y sordera cuando se asocia una fractura del peñasco⁸⁴.<br /> <br /> <strong>Pronóstico de las fístulas carótido cavernosas "directas" e "indirectas".</strong><br /> La historia natural de las FCC (fistulas "directas") tiende a su agravación progresiva con los riesgos que involucran los fenómenos de "robo" hemodinámico e hipertensión venosa ya comentados^83,159 (Fig. 17). Lamentablemente no se pueden tener en cuenta estadísticas previas a 1970^{4,33,58,59,60} ya que estas incluían tanto a las FCC (fístulas "directas") como a las FDC (fístulas "indirectas") que tienen etiologías y fisiopatologías totalmente diferentes no comparables entre sí.<br /> En las casuísticas más recientes que se refieren exclusivamente a FCC^24,55,57,64 por ejemplo, se observa que el correcto diagnóstico precoz y la efectividad de los tratamientos instituidos hace que ya no existan series con cifras estadísticamente significativas sobre la evolución natural de la afección. Por lo tanto en la actualidad, y posiblemente en el futuro, sólo queden como referencia reportes de algunos casos aislados y series muy pequeñas de casos sin tratamiento precoz^{3,35,51, 144}. A pesar de esta situación conviene tener en cuenta los trabajos que reportan los resultados de los diferentes tratamientos. Kuppersmith⁸³ por ejemplo, publicó en 1986 que la pérdida de visión en los pacientes de su serie previo a la embolización era de un 54%. Después del tratamiento curativo, el 42% de estos igual evolucionó hacia la amaurosis mientras que el 58% restante presentó recuperación hasta la normalidad. Existen también numerosas comunicaciones acerca de complicaciones tardías en pacientes con tratamientos quirúrgicos convencionales que fueron inefectivos para ocluir la fístula dando lugar a su persistencia con agravamiento de la situación hemodinámica y sintomatológica^45,107,148. Todos estos ejemplos demuestran que la evolución de las FCC no debe ser considerada benigna y que tratamientos insuficientes no alterarían la evolutividad de los síntomas y aumento de los riesgos^34,55 (Fig.18),<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c1f331d60cbdf1b85d2ac02e4ff3e2f3.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong>Fig. 17</strong>, A: FCC a 6 horas de producido el traumatismo sólo muestra bajo flujo con relleno del seno cavernoso (flecha); B: una semana más tarde la FCC se ha transformado en una de alto flujo con drenaje avena oftálmica (flecha) con "robo" completo de la circulación hemisférica.<br /> <br /> Las FDC (fistulas "indirectas") tienen en cambio una evolución aparentemente más benigna, lo que estaría relacionado con el hecho de ser habitualmente fístulas de bajo flujo y baja presión. Desde la publicacón del trabajo clásico de Newton y Hoyt¹⁰⁵ en el cual se describen por primera vez las FDC, diferentes autores comunicaron una evolución benigna de la afección, con una resolución espontánea dentro de los 6 primeros meses en el 40 a 50% de los casos o bien una estabilización clínica prolongada^52,82,123. <br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0e1c1fb694af9dae9cdb42d3b06ad513.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 18. </strong>FCC crónica muestra arterialización de la totalidad del sistema venoso orbitario izquierdo y subfrontal (de Walter¹⁵⁹).<br /> <br /> A pesar de ello, con el tratamiento conservador pueden ocurrir trastornos visuales por disfunción motora extrínseca o pérdida de visión aún cuando la fístula se trombose espontáneamente lo que obliga en algunas oportunidades a indicar un tratamiento quirúrgico o endovascular de urgencia⁸⁵,<br /> A diferencia de las MAVD localizadas en otros senos, las FDC no presentan complicaciones hemorrágicas subaracnoideas, subdurales o intraparenquimatosas que en el caso de las primeras puede llegar a un 20% de incidencia^85,108. Este fenómeno también tendría relación con el hecho que la mayoría de las FDC son fistulas de bajo flujo y que las venas orbitarias, por su localización en la cavidad orbitaria que es "abierta" en su pared anterior, actuarían como lechos de descompresión ante una situación de marcada hipertensión venosa por aumento del componente fistuloso, a diferencia de las venas intracraneanas que se encuentra en una cavidad inextensible.<br /> <br /> <strong>Métodos diagnósticos complementarios</strong><br /> Desde su primera descripción por Travers¹⁵⁰ en 1811 hasta la década de 1940 el diagnóstico de las fístulas del seno cavernoso fue eminentemente clínico. A partir de entonces la angiografía cerebral se constituyó en el método diagnóstico indispensable que permitió descartar otras patologías vasculares y tumorales de la órbita y del seno cavernoso que simularan síndromes de "exoftalmos pulsátil" ⁵⁸, El perfeccionamiento de las técnicas angiográficas permitió más tarde el cateterismo selectivo de la arterias carótida interna y externa con técnicas de sustracción ósea lo cual posibilitó una correcta distinción entre FCC y FDC y los tratamientos endovasculares actuales^{30,31,32,105,120,147}.<br /> El estudio de un paciente con diagnóstico presuntivo de FCC o de FDC sean estas traumáticas o espontáneas, se inicia por un examen por Tomografia Axial Computada (TAC), que permite la evaluación directa de las estructuras óseas y partes blandas de la órbita, base de cráneo y cara⁸⁸ así como de las eventuales lesiones traumáticas óseas y vasculares9. El primer reporte específico sobre el tema corresponde a Zilka¹⁶² quien hace referencia a la perfecta correlación entre imágenes y las observaciones clínicas de los casos que presenta, remarcando la capacidad de la TAC en identificar la proptosis, la dilatación uni o bilateral de la vena supraoftálmica y el ensanchamiento marcado del seno cavernoso afectado que refuerza significativamente luego de la inyección de contraste (Fig, 19), En un trabajo posterior Ahmadi ¹ estadifica en base a las imágenes tomográficas los grados de exoftalmía en leve, moderada y grave, planteando la utilidad para distinguir en casos de FCC entre secuelas postraumáticas y complicaciones que ocurrieran luego del tratamiento. La TAC también permite visualizar astillas y proyectiles en heridas penetrantes que originan fístulas carótido cavernosas ¹² y fenómenos asociados a cambios hemodinámicos encefálicos de sobrecarga e hipertensión venosa a causa de la fístula como son los hematomas e infartos^{144, 155}.<br /> Más recientemente la incorporación de las imágenes por Resonancia Magnética (IRM) como método diagnóstico complementario ¹⁴ ha permitido un mejor análisis de las estructuras intrínsecas del seno cavernoso²⁰ ya que posibilita identificar a la arteria carótida intracavernosa propiamente dicha lo que no es posible por TAC⁷⁴ (Fig,20). La coexistencia de trombosis asociada de venas y hasta de la fístula misma también es mejor graficado por las IRM tal cual describen Castillo15 y Gentry⁴⁶ por ser mayor la sensibilidad de esta metodología diagnóstica para la visualización de sangre coagulada aún en las etapas subaguda y crónica. A pesar de estas ventajas, las IRM no han reemplazado a la TAC en la evaluación de las FCC fundamentalmente porque la Resonancia Magnética no proporciona información sobre estructuras óseas con detalle, lo que es de suma importancia en aquellas fístu las directas de origen traumático¹⁴⁰. En cuanto a las imágenes angiográficas por Resonancia Magnética si bien son diagnósticas todavía son insuficientes para reemplazar a los estudios vasculares contrastados" (Fig.21).<br /> La ecografía orbitaria y el eco doppler también son métodos no invasivos que cobran una mayor importancia principalmente en el diagnóstico de las fistulas sin antecedente traumático y que debutan con diplopia por alteración motora extrínseca o síndrome de "ojo rojo"⁴⁷ (Fig.22). El eco doppler transcraneano efectuado en órbita puede demostrar una vena oftálmica superior dilatada con flujo invertido y arterializado, haciendo sospechar la presencia de una fistula arteriovenosa en la región del seno cavernoso^{13,41,103,111}.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2bb7b5c4e08bc47ba5979c3285d4aa95.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong>Fig. 19. </strong>TAC de ambas órbitas (cortes coaxiales) en FCC con drenaje a vena suproftálmica (flecha) y ligera proptosis derechas,.<br /> <strong> <br /> <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2765c4858e4a6c0dfccacfe592e3c865.jpg" alt="" /><br /> Fig. 20</strong>. IRM del mismo caso de la fig, 19 muestra iguales imágenes aunque la vena queda "enmascarada" por el brillo de la grasa (flecha),<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/be312075aa4253678566433bbeb7153e.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong>Fig. 21.</strong> Angiografia por Resonancia del mismo caso de la fig. 19 muestra dilatación del seno cavernoso y arterialización de la vena oftálmica (flecha)<br /> <br /> A pesar de estos importantes avances, el diagnóstico topográfico preciso y las características hemodinámicas de las fístulas aún deben efectuarse por angiografía selectiva de los vasos de cuello, ya sea con técnica de sustracción y magnificación convencional 42 o mediante sustracción ósea digital³⁹. Según Lasjaunias y Berenstein88 el estudio angiográfico de una FCC directa debe permitir caracterizar la anatomía vascular de una manera ordenada y sistematizada que pueda aportar la siguiente información:<br /> 1) Localización exacta de la fistula; 2) Existencia o no de "robo" hemodinámico por la fístula y estado de la circulación en el cerebro normal; 3) Características de la circulación colateral por las a.comunicantes anterior y posterior del polígono de Willis y por colaterales leptomeningeas; 4) Características de circulación colateral por anastomosis desde la carótida externa (a. maxilar interna, a. oftálmica y a. faringea ascendente); 5) Lesiones vasculares asociadas como son la presencia de pseudoaneurismas proximales o distales a la fistula, otras fístulas arteriovenosas, pseudoaneurismas en otras arterias braquiocefálicas y evidencia de enfermedades arteriales sistémicas (ateromas, estenosis, angiodisplasias, etc); 6) Características del drenaje venoso: si hay correspondencia con la clínica; si existe drenaje a senos o si hay inversión de flujo sobre venas corticales; si existe evidencia de trombosis o ectasias y si hay drenaje cruzado al seno cavernoso contralateral y sus venas tributarias (Figs. 23, 24 y 25).<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8c2116eb1e9a37b9473d492d1a6baa94.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 22: </strong>Ecografia orbitaria donde se observa la dilatación de la vena supraoftálmica (flecha) en situación posterior al globo ocular.<br /> <br /> Para obtener toda esta información, estos autores han establecido un protocolo angiográfico completo que coincide básicamente con lo propuesto por otros como Debrun^25,26,27,28, Moret⁹⁹ y Viñuela¹⁵⁸, Este protocolo se basa en el estudio selectivo y dinámico de los vasos cervicoencefálicos, para lo cual se requiere de un equipamiento radiológico adecuado, preferentemente con arco móvil para obtener incidencias ánteroposteriores y laterales de cráneo sin necesidad de rotar la cabeza del paciente. La obtención de imágenes seriadas necesita de un cambiador de placas que permita obtener hasta 4 por segundo, o en su defecto un angiógrafo con sustracción digital empleando la técnica de cateterismo femoral de Seldinger, con inyecciones de 7 a 10 cm³ de contraste a fin de obtener una buena opacificación ya que habitualmente las fistulas presentan un alto flujo y el contraste tiende a diluirse por esta razón. Básicamente el protocolo consiste en el estudio selectivo carotídeo interno y externo del lado afectado (ver Figs. 23 Ay By 24), junto con los estudios carotídeo contralateral en incidencia frente y vertebral en incidencia perfil realizados sin y con compresión de la carótida lesionada, lo que permitirá observar suficiencia del polígono de Willis y reflujo en la carótida para localizar la fístula (Fig. 23 C y D). También se deberá realizar un estudio angiográfico detallado de ambas bifurcaciones cervicales carotídeas, ya que aquellos tratamientos que involucran la ligadura u oclusión de la arteria fistulosa requerirán de una bifurcación carotídea contralateral sin lesiones arteromatosas ni estenosis, mientras que las técnicas endovasculares necesitarán de un trayecto de luz amplia y sin mayores acodamientos ²⁷.<br /> <br /> <strong> Diagnósticos diferenciales de las fístulas carótido cavernosas.</strong><br /> Aquellas lesiones que pueden simular el cuadro de "exoftalmos pulsátil" o formas menores por fístulas del seno cavernoso tienen como patrón común con éstas los cambios hemodinámicos en el seno mismo y en el sistema venoso oftálmico. Existen por lo tanto varias entidades que clínicamente pueden llegar a producir un cuadro de exoftalmos pulsátil, aún de iniciación brusca. Ejemplo de estas últimas son las fístulas arteriovenosas de otra localización y que drenan en el seno cavernoso ^77,152 y las trombosis bruscas del seno cavernoso y sus venas tributarias por diversas etiologías como describieran oportunamente Cortheoux¹⁸ e Inagawa⁷⁰.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a8f663b14262fd9dcb1b420cf24a2224.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong>Fig. 23.</strong> A, FCC derecha con drenajes mixtos, A inyección carotídea interna en vista lateral con opacificación precoz de seno cavernoso (flechas), B, inyección vertebral con apertura espontánea de la art, comunicante posterior y reflujo por carótida hacia la fistula (flechas), C, Inyección carotídea derecha vista frente evidencia la fistula con drenajes venosos horno y contralaterales (flechas), D, carótida contralateral en vista anterior muestra apertura de la comunicante anterior con relleno de la carótida contralateral por reflujo lo que muestra claramente la FCC (flecha).<br /> <br /> Los cuadros más habituales en las FDC, la congestión orbitaria y el enrojecimiento ocular con proptosis, deben ser diferenciados en cambio de una amplia gama de patologías, debiendo tener en cuenta por orden de frecuencia al glaucoma con uveítis crónica, la orbitopatía distiroidea, la celulitis orbitaria, lesiones infiltrantes o metastásicos como el linforma, o tumores vasculares como el linfangioma⁸⁴.<br /> Finalmente cabe recalcar que resulta imposible establecer sólo en base a los antecedentes y la clínica el diagnóstico de certeza de la afección, ya que el concepto de FCC y MAVD depende exclusivamente de la visualización directa por diagnóstico angiográfico de la comunicación arteriovenosa anómala.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/089e35b5654b34fe7a970fe8d04bd6a9.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong>Fig. 24: </strong>FDC con drenaje profundo. Izquierda: inyección carotídea interna vista lateral muestra relleno precoz del seno cavernoso (flecha grande) y drenaje a vena basal (flecha curva); derecha: inyección carotídea externa en vista lateral muestra idéntica opacificación,<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d330fc6bc3234cfb17f888fdef61a20b.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 25: </strong>Mismo caso que fig, 24. Izquierda: vista lateral de la art, maxilar interna con marcado desarrollo de la art, meníngea media y de la art, del agujero redondo mayor (flechas); derecha: cateterismo superselectivo (puntos) de la art, del agujero redondo muestra MAVD (flechas) de la pared lateral del seno.<br /><hr /><strong>Bibliografía</strong><br /> 1. Ahmadi J, Teal J, Segall H, Zee Ch, Han J, Becker T: Computed tomography of carotid-cavernous fistula, AJNR Vol,4: 131- 136, 1983.<br /> <br /> 2. 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Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Actualización Creator An entity primarily responsible for making the resource Luis A. Lemme-Plaghos Publisher An entity responsible for making the resource available León Turjanski Julio C. Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Septiembre 1997 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Las comunicaciones arteriovenosas del seno cavernoso se dividen en dos tipos principales: las directas o :fístulas carótido cavernosas" (FCC) y las indirectas o :fístulas durales cavernosas" (FDC). Las directas son generalmente postraumáticas y comprenden una comunicación directa entre la carótida interna y las venas del seno cavernoso. Las indirectas son fistulas arteriovenosas de la duramadre del seno cavernoso y están suplidas por pequeñas arterias durales ramas de la carótida interna, de la carótida externa o de ambas. Las FCC por ser traumáticas son más comunes en hombres en virtud a ocupaciones y estilos de vida mientras que las FDC son por lo general de instalación espontánea relacionándose con cambios hormonales protrombóticos una marcada prevalencia en mujeres postmenopáusicas. Por el tipo de comunicación arteriovenosa que presenta cada una, las FCC son fistulas de alto flujo y alta presión con evolución progresiva mientras que las FDC serán de bajo flujo y baja presión con un importante porcentaje de remisión por oclusión espontánea. I ns manifestaciones clínicas son similares en su naturaleza a ambos tipos de fístulas y tienen relación con el patrón de drenaje venoso existente en el seno cavernoso. Los signos clínicos incluyen exoftalmía, soplo, quemosis, parálisis oculomotoras, pérdida de visión y cefaleas. Si bien por tomografia axial computada e imágenes por resonancia magnética se pueden observar fracturas de la base, ensanchamiento del seno y distensión de los drenajes venosos, la angiografía cerebral selectiva con sustracción ósea es aún el único método diagnóstico que permite diferenciar entre ambas entidades. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, U.B.A. Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires Servicio de Neurocirugía Endovascular e Intervencionista de Clínica del Sol Sanatorio de la Trinidad, Buenos Aires FLENI https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/dc0ad6e9685b36cbdf1ec81bca20d238.jpg d0e8a63ccab6349b5ab367c65ee1b23f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Esquema 1. Patobiología del cáncer https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/c12a2c7b86e7f32409c67cb0948c57c1.jpg 78b5612102a2f9c501ed3c3088f95a4b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Esquema 2. Regulación del crecimiento celular normal a nivel genómico https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/133103a6003055b8254c7ab83ae3c6ba.jpg 34d53678290f56822a93937cd5c14b8a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Protooncogenes en los TNE https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/4392e211c62191c2b5725ae885bb90df.jpg aca66d3b7b3cc8711f5cff861571db0f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 2 Clasificación de oncogenes según el tipo de función https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/91412db16da6ef5c9cceef05fe4c04f9.jpg 3b1b18ee8343130f27ea73506dc33ffd Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 3. Genes supresores https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/8d5e76241d1b0615ef205af9e3b8b0ea.jpg 92fcf61b3bd1c4260e032544d792efa6 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 4. Factores de crecimiento tumoral https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/74b23db74c51ec1473bdf42c76b13819.jpg b9705467926794cdf9818f85461548d9 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 5. Otros factores de crecimiento tumoral https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/d7d722518af4db95c1a72a21881883ae.jpg 366b2913b370f6765a94bc9cba781801 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 6.Clasificación de los TNE https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/75b1d501c7d33c02347342196094a16a.jpg 55c600135c1e8c3a74da9ec5d2caacc2 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 7. Alteraciones genéticomoleculares de los astrocitomas https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/1447ca4df7d2704e05be46264b0b9314.jpg 783e277da26d0fa13e86c144197c6d5c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 8. Alteraciones moleculares de los oligodendrogliomas https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/e645e937ff1fd80560e3de99d203bf8e.jpg 2fc14d3d1897e6d27a8c254dd555b66f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 9. Alteraciones genéticomoleculares de los ependinomas https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/6a9916dada23162c55ca5803c9638a0c.jpg 786909bcb09ecad8f3888911f7339778 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 10. Alteraciones genético moleculares de los gangliomas https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/dd3db1936513659056396ea2ef888980.jpg 1dde495c6c98ff01b96109cd8289ebaf Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 11. Alteraciones genéticomoleculares de los meduloblastom https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/be4db84adc98ffde697a69e24ffd8606.pdf d7e0f19c6ff39e97452a04bdd163b847 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 11 Número 3 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Septiembre 1997 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 11: 143, 1997<br /> Actualización<br /> <br /> <strong>Biología Molecular de los Tumores Neuroepiteliales. Revisión y actualizacion diagnóstica</strong><br /> <br /> G. Barreiro, C. Ottino y A. Basso<br /> <br /> División Neurocirugía, Hospital de Clínicas José de San Martín, UBA<br /><hr />Correspondencia: Avda, Córdoba 2351 (1120) Buenos Aires<hr /><strong>RESUMEN</strong><br /> El tratamiento definitivo de los Tumores Neuroepitaliales ( TNE ), es un serio problema a resolver. La cirugía, la radioterapia y la quimioterapia , han demostrado ser poco efectivas en el tratamiento a largo plazo, Tal vez el desarrollo futuro de la biología molecular nos permita un mejor y más efectivo diagnóstico y terapeútica. El descubrimiento de nuevos oncogenes, protooncogenes , genes supresores y factores estimulantes del crecimiento tumoral sumado a nuevas y mejores técnicas de tratamiento permitirán abrir en el futuro, un nuevo camino dentro del comportamiento celular.<br /> El objetivo de esta revisión es desarrollar estos nuevos conceptos para el conocimiento básico y futuro de los nuevos neurocirujanos.<br /> A través de esta revisión podremos entender las modernas técnicas y métodos que es tan siendo utilizados en el resto del mundo, tales como la terapia génica y la inmunoterapia. <br /> <br /> <strong> Palabras claves: </strong>TNE, oncogenes, protooncogenes, crecimiento tumoral, terapia génica, inmunoterapia.<br /> <br /> <strong> SUMMARY</strong><br /> The final treatment of the Neuroepitelial Tumors (NET) remains today as an important problem, Surgery, radiotherapy and quimiotherapy, have demonstrated to be less effective in long term treatment, Perhaps the future development of molecular biology will approach us toa better and much more effective diagnosis and therapy, The discovery of new oncogenes, protooncogenes, tumor suppressor genes and stimulant tumoral growthfactors, with new and better techniques of diagnosis will allow us in the future, a new way of cellular's behavior.<br /> The objective of this review is to explain these new concepts for the basic and future knowledge of the young neurosurgeons,<br /> Throught these may understand all new techniques and methods that are been used in the world such as gene therapy and inmunotherapy.<br /> <br /> <strong> Key words: </strong>NET, Oncogenes, Protooncogenes, Tumoral Growth Factors, Gene therapy, Inmunotherapy,<br /><hr /><strong>INTRODUCCIÓN</strong><br /> El tratamiento definitivo de los Tumores Neuroepiteliales (TNE) sigue siendo aun hoy un importante problema a resolver. La cirugía, la radioterapia, o la quimioterapia, solas o asociadas, han demostrado en la mayoría de los casos ser insuficientes en el tratamiento definitivo de estos tumores.<br /> El fracaso terapéutico nos hace replantear la necesidad de una terapeútica nueva y diferente a las ya tradicionales.<br /> El enfoque genético - molecular de los tumores, tal vez demuestre mejores resultados en muy poco tiempo. La aparición de nuevas técnicas y métodos de diagnóstico vinculados al comportamiento celular normal y patológico nos ha permitido conocer más sobre la cinética tumoral El descubrimiento de factores estimulantes del crecimiento, proteínas alteradas, mutaciones cromosómicas, oncogenes, protooncogenes y receptores hormonales que actúan sobre distintas fases del ciclo celular nos aproximan cada vez más a este enigma.<br /> Por todo esto el significado de la palabra cáncer puede ser traducido hoy como una sumatoria de alteraciones genéticas, estructurales y funcionales, dentro y fuera de la célula.<br /> Si tomamos en cuenta que las células neuronales están rodeadas por tejido de sostén, su comportamiento se vería influenciado no sólo por los procesos neurobiológicos que ocurren dentro de éstas sino también por aquellos que surjan de su entorno y de las alteraciones que aparezcan en el crecimiento y desarrollo normal.<br /> Las alteraciones cromosómicas (traslocaciones, delecciones e inversiones del genoma), pueden originar un cambio de señales que limiten el crecimiento y la transformación celular normal, tornándolas así en células autónomas, con proliferación desordenada dentro del parénquima cerebral.<br /> Los dos tipos de alteraciones citogenéticas capaces de producir estos cambios celulares pueden deberse a alteraciones tanto estructurales como funcionales ¹⁸.<br /> <strong>Las alteraciones estructurales </strong>pueden obedecer a alteraciones en el número o en la estructura cromosómica per se, siendo esta última la más importante que afecta a los TNE.<br /> <strong>Las alteraciones funcionales </strong>no son pues más que la expresión de los cambios estructurales ocurridos, o bien aquellos secundarios a la sobre-expresión de factores determinantes del crecimiento y del desarrollo neuronal.<br /> Las técnicas nuevas y más específicas en la detección de las alteraciones genómicas permitirá a la ciencia crear nuevos métodos de tratamiento que puedan corregir los errores originados en la transcripción de la información genética, evitando así la proliferación neoplásica.<br /> El objetivo de esta revisión es analizar y actualizar la bibliografla presente para que el neurocirujano actual no deje de conocer las <em>bases neurobiológicas</em> de los tumores del Sistema Nervioso Central (SNC), ya que será parte de los descubrimientos y adelantos tecnológicos que se desarrollen en el futuro.<br /> <br /> <strong>GENES Y CÁNCER</strong><br /> Aunque existe una innumerable lista de enfermedades asociadas a mutaciones genéticas, la mayoría de ellas son adquiridas y debidas a numerosas causas.<br /> La transformación tumoral puede originarse espontáneamente o secundariamente a mutágenos ambientales (fisicoquímicos, infecciosos, etc,), Esos mutágenos pueden ser capaces de producir cambios moleculares que se traducen en la activación de genes tumorales. (Esquema 1).<br /> Los genes implicados en el crecimiento y desarrollo de las células tumorales son conocidos como <strong>oncogenes </strong>¹.<br /> <br /> <strong>ONCOGENES Y PROTOONCOGENES</strong><br /> Los oncogenes fueron primeramente descubiertos en tejidos neoplásicos y se pensó que eran transmitidos únicamente por retrovirus6. Luego se supo que tales oncogenes eran constituyentes normales de las células no neoplásicas y que la presencia en relación a los retrovirus era el resultado de un traspaso de información de los mismos^{11, 19}.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/dc0ad6e9685b36cbdf1ec81bca20d238.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Esquema 1</strong>. Patobiología del cáncer<br /> <br /> Los oncogenes se encuentran regulados y reprimidos en las células normales y frente a determinados estímulos son capaces de activarse y mutar transformando el ADN.<br /> Los <strong>protooncogenes</strong>, constituyen también un estímulo permanente para el desarrollo celular, y su activación puede traducirse en la formación de un oncogen⁷.<br /> Cada protooncogen codifica una proteína conocida como <strong>oncoproteína </strong>que funciona como factor o receptor de un factor de crecimiento y mediador de señales de alguna vía regulando la expresión genómica.<br /> Las oncoproteínas son capaces de actuar a diferentes niveles celulares a través de distintos mecanismos de acción (Tirosina-Kinasa, GTP dependiente, PKC, etc.)¹¹. Es así como los factores de crecimiento tumoral ( EGF, IGF, PDGF, etc ); o sus receptores ( EGFr, PDGFr, IGF-1r ) actúan sobre los TNE.<br /> Las mutaciones activadas convierten luego a un protooncogen en oncogen con una variedad importante de funciones que promueven en el futuro a un genotipo neoplásico. (Esquema 2).<br /> Si bien han sido descubiertos más de 100 oncogenes y protooncogenes, sólo una minoría parece participar en la mayoría de los tumores en el ser humano y un número mucho menor sobre los TNE, (Tabla 1).<br /> <br /> <strong> Tabla 1. </strong>Protooncogenes en los TNE<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/133103a6003055b8254c7ab83ae3c6ba.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> Los oncogenes han sido clasificados en 4 grandes grupos de acuerdo al tipo de función que desarrollan y al producto celular que originan (Tirosino-Kinasa; Factores de Crecimiento, Proteínas ligadoras de GTP; Proteínas Nucleares). (Tabla 2).<br /> <strong><br /> Tabla 2</strong> Clasificación de oncogenes según el tipo de función<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4392e211c62191c2b5725ae885bb90df.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> <strong>GENES SUPRESORES</strong><br /> Los genes supresores, también son componentes del genoma celular normal y tienen como rol <strong>regular</strong> la proliferación celular y la diferenciación¹⁹.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c12a2c7b86e7f32409c67cb0948c57c1.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Esquema 2. </strong>Regulación del crecimiento celular normal a nivel genómico<br /> <br /> <strong>Tabla 3</strong>. Genes supresores<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/91412db16da6ef5c9cceef05fe4c04f9.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> El gen supresor más conocido es el P53. Este gen es capaz de detener la replicación de una célula con daño en su ADN hasta que ésta sea reparada, y cuando una célula tumoral posee un P53 deficiente (mutado) puede replicarse originando una progenie transformada (maligna).<br /> Existen una cantidad de genes supresores relacionados a los TNE que se detallan en la Tabla 3.<br /> <br /> <strong>FACTORES DE CRECIMIENTO TUMORAL</strong><br /> Los factores de crecimiento tumoral (FCT) son polipéptidos y proteínas capaces de estimular el desarrollo y la sobrevida de las células malformadas. Si bien éstos son comúnmente factores de protección neurotróficos contra la muerte neuronal excitotóxica, la sobreexpresión y amplificación los transforman en sustancias capaces de perpetuar a la célula tumoral.<br /> Dentro de éstos se encuentran las neurotrofinas (NGF, BDNF, NT3, NT 4/5/6); los factores tróficos propiamente dichos (FGF, bFGF, TGF, EGF, IGF) y las Citokinas (IL 1-6)¹⁹. (Tabla 4),<br /> Estos factores se encuentran asociados a la matriz extracelular, a la membrana celular o se encuentran en el interior de las células (citoplasma) y pueden transmitir señales al núcleo por medio de segundos mensajeros como el AMPc, GMPc, DAG, etc.<br /> <br /> <strong> Tabla 4. </strong>Factores de crecimiento tumoral <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8d5e76241d1b0615ef205af9e3b8b0ea.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong><br /> OTROS FACTORES ESTIMULANTES DEL CRECIMIENTO TUMORAL</strong><br /> Existen también una serie de factores capaces de estimular el crecimiento tumoral y que no pueden ser encuadrados dentro de los anteriormente mencionados , Ellos son: 2) neurotransmisores y b) hormonas.<br /> a) Si bien los <strong>neurotransmisores</strong> son sustancias polipeptídicas normales de las células nerviosas y a través de las cuales se intercambia información, se ha visto que la sobreexpresión de los mismos podría estar implicada en el estímulo y crecimiento de ciertos TNE,<br /> b) Las <strong>hormonas</strong> también son capaces de actuar como neurotransmisores y como factores estimulantes del crecimiento celular generando información a nivel de los receptores de membrana o nucleares. Se cree que la presencia de determinados receptores hormonales en los TNE podrían establecer cierta relación con determinadas etapas del crecimiento celular normal del ser humano^18-1, (Tabla 5).<br /> <br /> <strong> MÉTODOS Y TÉCNICAS UTILIZADOS EN BIOLOGÍA MOLECULAR<br /> </strong>Los métodos y las técnicas utilizados para la detección de alteraciones genéticas estructurales y/o funcionales, son múltiples. Se puede examinar el cromosoma entero o tan solo algunos fragmentos a través de técnicas como el FISH (Fluorescence in situ hibridization), el RFLP (restriction fragment length polimorfism) , y el VNTR (Variable number tandem repeat analysis)¹,<br /> Todas estas técnicas son muy utilizadas en nuestro medio , principalmente las 2 últimas. Por ejemplo, si utilizamos el VNTR, podemos conocer el grado de polimorfismo que puede presentarse en cada loci, debido al número de repeticiones en la secuencia de oligonucleótidos entre los distintos alelos.<br /> Si conocemos estos loci , podemos utilizar otro sistema de amplificación conocido como PCR (polimerasa chain reaction) que nos permitirá estudiar con más detalles los cambios ocurridos en un fragmento de ADN.<br /> El estudio para la detección de mutaciones puntuales y dirigidas que puedan afectar al código de secuencias de los genes puede ser realizado a través del SSCP (single-strand confornation polimorfhism), Esta técnica utiliza al PCR para amplificar el fragmento de ADN alterado y luego por corrida electroforética es capaz de identificar mínimos cambios conformacionales y alteración en un solo par de bases del fragmento de ADN.<br /> Para la detección de genes amplificados o sobreexpresados las técnicas de FISH y Southern blot (SB) parecen ser excelentes, Así por medio del SB la sobreexpresión genómica puede ser fraccionada por electroforesis, transferida a la membrana e hibridizada .<br /> Como vemos cualquiera de estas técnicas son suficientemente sensibles y específicas para detectar las alteraciones genómicas existentes en el estudio de los TNE ¹¹ y puede ser de suma importancia para saber que tipo de alteración estructural presenta el tumor resecado.<br /> <br /> <strong>MARCADORES TUMORALES DE LOS TNE</strong><br /> La clasificación de los tumores del SNC ha sufrido a través de los años numerosos cambios, Actualmente es aceptada por uniformidad de conceptos y definiciones la propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1993. Divide los tumores del SNC en : 1. neuroepiteliales (TNE); 2. de nervios espinales y craneales; 3. de las meninges; 4. hemopoyéticos y linfomas, 5. de células germinales; 6. lesiones quísticas y tipo tumoral; 7, de la región selar; 8, regionales con extensión local; 9. metastásicos y 10. inclasificados14.<br /> Los TNE son sin duda los tumores más frecuentes. Se subdividien en 9 tipos y los hemos enumerado en grado creciente de importancia de acuerdo a su frecuencia. (Tabla 6).<br /> En muchos de los TNE se ha podido demostrar la presencia de alteraciones estructurales del genoma y sobreexpresión o amplificación de determinados factores, pero aún quedan muchos por descubrir dada la poca frecuencia con que aparecen.<br /> Si bien el concepto del origen monoclonal en los tumores del sistema nervioso es sustentado por la mayoría de los investigadores, éste no ha sido capaz aun de explicar el porqué de numerosos interrogantes que su crecimiento y desarrollo plantean.<br /> Dentro de los TNE existen alteraciones genético-moleculares que son comunes para distintos tumores (ej. alteración en los genes : P53; RB1; NF1; CDKN2; EGF / EGF-R; PDGFR; TGF; IGF-1; bFGF, etc.)<br /> Entre las distintas alteraciones se encuentran con más frecuencia: a) la alteración del gen supresor P53 y b) la amplificación del protooncogen EGF/EGF-R^2,10-13.<br /> El gen supresor P53 tiene múltiples funciones: estimula la progresión del ciclo celular, repara el ADN dañado, da estabilidad al genoma, y programa la muerte celular (apoptosis),<br /> La alteración (mutación) de este gen supresor, por inactivación de ambos alelos puede permitir que factores inhibitorios del ciclo celular como el WAF 1/CIP 1 impidan que la célula continúe con sus fases. Las mutaciones parecen afectar alguna de las cinco dominancias que lo conforman a nivel del aminoácido terminal que se une al ADN, dando como resultado una transcripción errónea .Dentro de los TNE se lo ve alterado más frecuentemente en los Astrocitomas, y mayormente en los de bajo grado. Las técnicas utilizadas con anticuerpos monoclonales e inmunofluorescencia permiten detectar dicha alteración en las células turnorales. Normalmente este gen se encuentra codificado en el brazo corto del cromosoma 17, loci 13, 1 (17p13,1). La pérdida de la heterogoticidad del cromosoma 17 en alguno de sus locus puede hacer que éste se vea afectado perdiendo la función supresora o reguladora.<br /> El protooncogen EGF/EGF-R activado se encuentra muy frecuentemente en los Astrocitomas de alto grado. Su receptor no solo es capaz de fijar al factor de crecimiento epidérmico (EGF) sino también al factor de transformación del crecimiento (TGF). El receptor sintetizado por este protooncogen se encuentra localizado como proteína de transmembrana, actuando a través de una función tipo Tirosina-Kinasa. El uso de anticuerpos monoclonales e inmunofluorescencia para su detección, podría ser en el futuro blanco para una terapeútica inmunológica (inmunoterapia con anticuerpos monoclonales) eficaz.<br /> <strong><br /> Tabla 5.</strong> Otros factores de crecimiento tumoral <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/74b23db74c51ec1473bdf42c76b13819.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> <strong>Tabla 6.</strong>Clasificación de los TNE <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d7d722518af4db95c1a72a21881883ae.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> <strong> Tabla 7. </strong>Alteraciones genéticomoleculares de los astrocitomas<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/75b1d501c7d33c02347342196094a16a.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> Este gen se encuentra codificado en el brazo corto del cromosoma 7, loci 12 (7p12). La pérdida en la heterogoticidad del cromosoma 7 y a diferencia de lo que pasa con el cromosoma 17, no ha sido relacionada con el desarrollo o la sobreexpresión de este gen, pero sí con la del cromosoma 10 y 17.<br /> <br /> <strong>ASTROCITOMAS</strong><br /> Los astrocitomas han sido clasificados en diferentes subtipos histopatológicos y en distintos grados de acuerdo a su evolución clínica ya la presencia o ausencia de determinados factores que intervienen en la proliferación y crecimiento celular.<br /> Para mayor practicidad dividiremos a los Astrocitomas por grados en dos grandes grupos: los de bajo grado (GI, GII) y los de alto grado (GIII, GIV) y finalmente incluiremos a los Glioblastomas como una entidad separada dentro de estos tumores.<br /> En base a esta clasificación describiremos las alteraciones genéticas encontradas hasta la fecha y la presencia de factores de crecimiento y proliferación celular amplificados o sobreexpresados^{2,5,8,9,15,17,19-23} (Tabla 7).<br /> <br /> <strong> OLIGODENDROGLIOMAS</strong><br /> Los oligodendrogliomas son tumores que se presentan con menor frecuencia que los astrocitomas, constituyendo alrededor del 4-5% de los tumores primarios del SNC.<br /> Al igual que en los astrocitomas se han detectado una serie de alteraciones genómicas y la presencia de factores de crecimiento tumoral relacionados^4,17,21,23 (Tabla 8).<br /> <br /> <strong> EPENDIMOMAS</strong><br /> Los ependimomas intracraneanos constituyen aproximadamente el 5-6 % de los gliomas, siendo más frecuentes en los niños a diferencia de los ependimomas espinales que se presentan más frecuentemente en los adultos jóvenes. Estos han sido divididos en 2 grupos, según la evolución clínica e histopatológica de los mismos, en no anaplásicos y anaplásicos, Los estudios de citogenética y biología molecular revelan la presencia de una serie de alteraciones^19,26. (Tabla 9).<br /> <br /> <strong> Tabla 8. </strong>Alteraciones moleculares de los oligodendrogliomas<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1447ca4df7d2704e05be46264b0b9314.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> <strong> Tabla 9. </strong>Alteraciones genéticomoleculares de los ependinomas<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e645e937ff1fd80560e3de99d203bf8e.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong><br /> GLIOMAS MIXTOS</strong><br /> Los gliomas mixtos son tumores muy poco frecuentes dentro de los TNE y su diagnóstico muchas veces es difícil. Dentro de este grupo se incluyen a los oligoastrocitomas, oligoependimomas, epéndimoastrocitomas y ependimomas o astrocitomas con diferenciación a papiloma de plexos coroideos ^21,23.<br /> Por lo tanto cualquiera de estos tumores puede presentar alteraciones citogenéticas y moleculares comunes a los tumores anteriormente descriptos.<br /> <br /> <strong> TUMORES DE PLEXOS COROIDEOS</strong><br /> El tumor de Plexos coroideos es un tumor muy poco frecuente, se da más en la población pediátrica que en la adulta. Los estudios citogenéticos realizados hasta la fecha no muestran alteraciones estructurales características, ni tampoco se encuentran factores de amplificación o sobreexpresión celular. Probablemente haga falta una casuística mayor para poder encontrar un punto de referencia¹⁹.<br /> <br /> <strong> TUMORES NEURONALES Y MIXTOS GLIONEURONALES<br /> </strong>Dentro de este grupo se incluyen al ganglioglioma y gangliocitoma, al neurocitoma, al tumor neuroepitelial disembrioplásico y otros, Los estudios realizado hasta el presente informan del hallazgo de alteraciones citogenéticas en los gangliogliomas^2,25.<br /> Estos últimos se dan más frecuentemente en la población pediátrica y adulta joven, constituyendo apenas el 4% de los tumores pediátricos y menos del 1% de los TNE.<br /> Las alteraciones citogenéticas encontradas se detallan en la Tabla 10.<br /> <br /> <strong> Tabla 10. </strong>Alteraciones genético moleculares de los gangliomas<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6a9916dada23162c55ca5803c9638a0c.jpg" alt="" /></strong><br /> <br /> <strong> PINEALOMAS</strong><br /> Los tumores pineales son más frecuentes en los niños. Si bien dentro de este tipo de tumores se incluyen a los pineoblastomas y pineocitomas como TNE, otro grupo importante de tumores pueden ser hallados en esta región.<br /> La presencia de alteraciones citogenéticas y la vinculación heredo-familiar toma cada día más trascendencia en este tipo de tumores¹⁶. Se ha visto una relación importante entre su aparición y la alteración del gen supresor RB1 llegándose a plantear una condición llamada por los investigadores como "retinoblastoma trilateral"¹⁹. Aún faltan más estudios citogenéticos y moleculares para poder plantear otras hipótesis en cuanto a su origen y desarrollo,<br /> <br /> <strong>TUMORES EMBRIONARIOS</strong><br /> Dentro de este grupo se encuentran el méduloepitelioma, el neuroblastoma, el epéndimoblastoma y el méduloblastoma. Este último es uno de los tumores malignos más frecuente entre la población pediátrica con una incidencia entre el 15% y el 20%, Se lo ha visto asociado a dos síndromes tumorales como el Síndrome de Turcot y el Síndrome de Gorlin. Una serie de análisis citogenéticos y moleculares se ha realizado en éstos, y se detallan en la siguiente tabla^19,22. (Tabla 11).<br /> <br /> <strong> CONCLUSIONES</strong><br /> La presencia de nuevos marcadores biológicos junto al desarrollo de nuevas y mejores técnicas de diagnóstico, permitirán en un futuro muy cercano desarrollar nuevas formas de tratamiento con mejores probabilidades de sobrevida a largo plazo, Nuevas técnicas en ingeniería molecular están siendo empleadas actualmente en fase IIa y IIb de la investigación médica,<br /> <br /> <strong>Tabla 11. </strong>Alteraciones genéticomoleculares de los meduloblastomas<br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/dd3db1936513659056396ea2ef888980.jpg" alt="" /></strong><br /> El uso de la terapia génica que permite introducir material genético en una célula a través de un vector, modificando el genoma primitivo y corrigiendo una falla o un defecto genómico o bien introduciendo una nueva función a la célula tu-moral para hacerla más susceptible a una droga o a un tratamiento específico está en los pasos más avanzados de la investigación.<br /> Por otro lado la Inmunoterapia, basada en la activación del sistema inmune humano, puede combatir a la célula tumoral que resulta extraña para el organismo, a través de la activación del sistema inmunológico celular o humoral, Por ejemplo el método de activación de las células T asesinas (LTKA) que genera una reacción de cuerpo extraño intratumoral o el uso de anticuerpos monoclonales que genera un efecto destructor neoplásico a través de la fijación del complemento parecen tener resultados promisorios muy interesantes,<br /> Como vemos, cualquiera de estas nuevas terapeúticas junto al descubrimiento y la aparición de nuevos oncogenes, protooncogenes o factores de crecimiento tumoral, permitirán abrir nuevos caminos en el conocimiento de un mundo fascinante constituido por la genética molecular.<br /> La valoración de costo-beneficio a mediano y largo plazo hoy en día, nos dan la razón del porqué se está investigando e invirtiendo tanto en esta área.<br /> Hace décadas se hablaba de órganos, tejidos y células como etapas extraordinarias del conocimiento científico, Hoy nos referimos a la genética y a la biología molecular como horizonte de un nuevo milenio.<br /> Sin duda queda mucho por recorrer, pero estamos más cercó de nuestro objetivo y la neurocirugía del siglo XXI no puede estar ajena a este gran adelanto que significará para el hombre.<br /><hr /><strong>Bibliografía</strong><br /> 1. 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Saxena A, Clarck WC, Robertson JT et al: Evidence for the involvement of a potential second tumor supressor gene on chromosoma 17 distinct from p53 in malignant astrocytomas, Cancer Res 52: 6,716-19, 1992,<br /> <br /> 21. ShneiderJ, Hofman FM, Aspuzzo ML el al: Cytokines and inmunoregulatory molecules in malignant glial neoplasm, J Neurosurg 77: 265-273, 1992,<br /> <br /> 22. Tomlinson FH, Jenkins RB, Scheithauer BW et al: Aggressive medulloblastoma with high level N-myc amplification, Mayo Clinic Proc 69: 359-63, 1994,<br /> <br /> 23. Von Diemling, Louis DN, von Ammon K et al: Evidence for a Tumor Suppressor gene on chromosome 19q, associates with human astrocytomas, oligodendrogliomas, and mixed gliomas, Cancer Res 52 (15): 4,277-9, 1992,<br /> <br /> 24. von Demiling A, Eibl RH, Olgoki H et al: P53 mutations are associated with 17p allelic loss in grade II and III astrocitoma, Cancer Res 52 : 2,9872,990, 1992.<br /> <br /> 25. Wacker M, Cogen P et al: Diffuse leptomeningeal involvement by a ganglioglioma in a child, J Neurosurg 77: 302-6, 1991,<br /> <br /> 26. Ye Z, Qu JK, Darras BT: Loss of heterozygosity for alleles on chromosoma 10 in human brain tumors, Neurol Res 15: 59, 1993. Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Biología Molecular de los Tumores Neuroepiteliales. Revisión y actualizacion diagnóstica Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Actualización Creator An entity primarily responsible for making the resource G. Barreiro C. Ottino A. Basso Publisher An entity responsible for making the resource available León Turjanski Julio C. Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Septiembre 1997 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización División Neurocirugía, Hospital de Clínicas José de San Martín, UBA crecimiento tumoral inmunoterapia oncogenes protooncogenes terapia génica TNE https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/a2f5c582a97b6cf0b7f3d30d2c0c08e2.jpg e001a727cd039fd99fa592b1bccb2b54 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Tomografía computada con contraste muestra una lesión hipodensa derecha simil tumoral con edema perilesional y efecto de masa. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/196ee9794b0fa5a64104c41d445dc0c8.jpg 9a17c6d4ecb33cc07c54ae8c503d2ec3 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Tomografía computada con contraste revela expansión de la lesión con incremento del área de edema. https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/0643e0eab127b5276f8d6c2c74a79875.pdf 6a27001bf112ba2546417409ff37e440 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 11 Número 3 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Septiembre 1997 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 11: 153, 1997<br /> <br /> Presentación de caso<br /> <strong><br /> Meningoencefalitis Chagásica Pseudotumoral Fatal como Primera Manifestación del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida </strong><br /> <br /> J.E. Cohen, A. Montero. E.C. Tsai, J. Godes<br /> <br /> Departamento de Neurocirugía, Hospital de Emergencias Dr. Clemente Alvarez. U.N, de Rosario, Santa Fe<hr />Correspondencia: Dorrego 851 (2000) Rosario, Santa Fe <br /><hr /><strong>RESUMEN</strong><br /> Los pacientes con SIDA presentan frecuente compromiso del sistema nervioso central por diferentes agentes infecciosos y siendo en la actualidad, la enfermedad de Chagas se reconoce como una infección oportunista potencial, Presentamos un caso de meningoencefalitis chagásica pseudotumoral como primera manifestación de SIDA; en nuestro conocimiento este es el primer caso reportado de esta entidad.<br /> Un varón argentino de 30 años, sin factores de riesgo conocidos para la infección por HIV, fue admitido al hospital por deterioro del sensorio, Una tomografia computada mostró una lesión hipodensa simil-tumoral parietal derecha. La biopsia lesional reveló focos de necrosis hemorrágica y numerosos amastigotes de T. Cruzi, Fue instalado el tratamiento con Nifurtimox, sin embargo el paciente falleció.<br /> La enfermedad de Chagas puede reactivarse en pacientes con SIDA y presentarse como una masa cerebral indistinguible de otras lesiones infecciosas o neoplásicas. Nuestro relato presenta a esta entidad como primera manifestación de SIDA.<br /> <br /> <strong>Palabras clave: </strong>SIDA, enfermedad de Chagas, encefalitis.<br /> <br /> <strong> ABSTRACT</strong><br /> Patients with AIDS frequently show secondary involvement of the brain by different infectious agents and Chagas' disease is now recognized as a potential opportunistic infection. To our knowledge, pseudotumoral chagasic meningoencephalitis has not been previously reported as the first manifestation of AIDS.<br /> A 30-year-old Argentinian man, without any risk factor for HIV infection, was admitted to the hospital with acute onset of drowsiness. A computed tomography scan showed hypodense parietal tumor-Iike lesion. Open brain biopsy revealed hemorrhagic necrosis and numerous amastigotes of T. Cruzi. Nifurtimox was started but the patient died.<br /> Chagas' disease can reactivate in patients with AIDS and present as a brain mass indistinguishable from other infectious or neoplasic processes. Our report demonstrates this entity as the first manifestation of AIDS.<br /> <br /> <strong> Key Words: </strong>acquired immunodeficiency syndrome, Chagas' disease, encephalitis.<br /><hr /><strong>INTRODUCCIÓN</strong><br /> La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana) es una zoonosis que resulta de la infección causada en el hombre por el Tripanosoma cruzi (T. cruzi), endémica en casi todos los países de América Latina incluyendo México y países de América central^{5, 9, 10, 12, 15}. Aproximadamente entre 16 y 18 millones de personas se encuentran infectadas por el T, cruzi en todo el mundo y la población bajo riesgo se constituye de más de 90 millones de personas¹³. Se estima que en Estados Unidos existen más de 100.000 infectados y se sospecha que este dato está subestimado^{5, 8}<br /> El primer informe sobre la asociación de la enfermedad de Chagas y el síndrome de inbmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue publicado² en 1992; dos años más tarde, la literatura reunía 22 casos¹⁵, Actualmente, la enfermedad de Chagas se reconoce como una infección oportunista potencial en SIDA y debe considerarse en el diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales focales en el paciente con SIDA, especialmente en áreas endémicas, Según nuestro conocimiento, éste es el primer informe de meningoencefalitis chagásica pseudotumoral fatal como primera manifestación de SIDA.<br /> <br /> <strong>CASO CLÍNICO</strong><br /> Varón de 38 años, argentino, fue admitido al Hospital de Emergencias "Dr. Clemente Alvarez" por instalación aguda de somnolencia y debilidad en hemicuerpo izquierdo, Durante los dos meses previos a su ingreso padeció de debilidad general, pérdida de peso de 10 Kg y trastornos sensitivos en su miembro inferior izquierdo.<br /> El paciente era heterosexual y su familia negó factores de riesgo relacionados con la infección por HIV, Nunca fue transfundido ni utilizó drogas por vía endovenosa. Su infancia transcurrió en área rural aunque vivió en área urbana durante los últimos 30 años.<br /> Al examen físico se encontraba estuporoso, con pupilas iguales y reactivas, hemiparesia proporcionada izquierda y Babinski homolateral, Su presión arterial fue 130/90, pulso 100/min, frecuencia respiratoria 26/min y temperatura axilar 37,4°C. La fundoscopia directa reveló papiledema sin retinitis.<br /> Una tomografía computada efectuada 5 días previos a su admisión, mostró una lesión hipo-densa parietal derecha con edema perilesional y efecto de masa (Fig, 1), El paciente fue asistido con ventilación mecánica y medicado empíricamente con dexametasona. Cultivos de sangre y orina resultaron negativos para bacterias, El examen serológico para la detección de infección por HIV (ELISA) resultó positivo y se instauró un tratamiento antitoxoplasmosis con pirimetaminasulfadiacina. Se monitorizó presión intracraneal y se empleó manitol a requerimiento. Sin embargo a las 48 horas, el paciente deterioró su estado neurológico dilatando ambas pupilas y perdiendo su respuesta motora.<br /> La TAC de control evidenció marcada expansión del área lesional con mayor edema (Fig, 2). Se efectuó una biopsia cerebral el día 4 y su examen histopatológico mostró necrosis hemorrágica y numerosos amastigotes de T. Cruzi en macrófagos, citoplasma de células filiales y células endoteliales. El centrifugado de muestras de sangre y teñido con Giemsa evindeció T, Cruzi, Se comenzó terapia con Nifurtimox sin embargo el paciente falleció al 8º día de su ingreso.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a2f5c582a97b6cf0b7f3d30d2c0c08e2.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 1</strong>. Tomografía computada con contraste muestra una lesión hipodensa derecha simil tumoral con edema perilesional y efecto de masa.<br /> <br /> <strong><img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/196ee9794b0fa5a64104c41d445dc0c8.jpg" alt="" /></strong><br /> <strong> Fig. 2. </strong>Tomografía computada con contraste revela expansión de la lesión con incremento del área de edema.<br /> <br /> <strong>DISCUSIÓN</strong><br /> Los síndromes asociados con la forma crónica de la enfermedad de Chagas son miocardiopatía, megacolon y megaesófago^{9, 12, 16}, Diversos síndromes neurológicos crónicos como parálisis espástica, deficiencia mental y síntomas cerebelosos son menos conocidos y han sido asociados con sobrevivientes de la meningoencefalitis aguda y aún en pacientes seropositivos al T. Cruzi sin historia de compromiso neurológico^{6, 7}.<br /> La forma clínica aguda de la enfermedad de Chagas, es usualmente leve con una mortalidad menor al 5%9. Los parásitos se multiplican en el sitio de entrada y se diseminan en forma sistémica con especial predilección por el tejido muscular, incluido el corazón y ocasionalmente producen una forma severa de miocarditis.<br /> El T. Cruzi invade también el sistema nervioso central y su hallazgo es frecuente en el líquido cefalorraquídeo⁶. Sin embargo, es rara la presentación clínica de una meningoencefalitis durante la infección aguda pero cuando existe es de comienzo agudo y habitualmente de curso fatal¹⁵.<br /> La infección experimental demostró que se requiere de la rama celular del sistema inmune (linfocitos CD4) para limitar la replicación del parásito¹. Por lo tanto, la inmunosupresión selectiva de la respuesta celular producida por el HIV, permitirá la reactivación de la infección por T. Cruzi y el consiguiente desarrollo de meningoencefalitis aguda y carditis^{2,4,10,11,15,16,17}. La revisión de 12 tomografias computadas de pacientes inmunocompetentes con meningoencefalitis chagásica aguda no demostró un patrón imagenológico y más aún no se evidenciaron imágenes pseudotumorales en ningún caso². Sin embargo, estas imágenes simil-tumor fueron descriptas en pacientes inmunocomprometidos por condiciones tales como micosis fungoides, leucemia linfocítica aguda, transplante renal, inmunodeficiencia congénita y SIDA^{4, 10}. Sólo pacientes inmunocomprometidos presentaron imágenes tomográficas de meningoencefalitis chagásica pseudotumoral¹⁵.<br /> Existen tres casos fatales de encefalitis chagásica en HIV, sugiriendo el mal pronóstico de esta condición^{3,11, 16}. Sin embargo, el tratamiento con benzanidazol seguido por itraconazol y fluconazol fueron asociados con significativa mejoría clínica y radiológica¹⁹,<br /> La relación entre la administración de dexamentasona y el deterioro clínico en la meningoencefalitis chagásica pseudotumoral motivó nuestra revisión del fenómeno, sin embargo no existe literatura que específicamente discuta este tema.<br /> La administración empírica de corticoides ha sido empleada para el manejo del edema cerebral en pacientes con tumores y abscesos cerebrales. Sin embargo en esta última condición, su administración ha sido frecuentemente evitada o retrasada por temor a los efectos adversos sobre la respuesta inmune del huésped¹⁸. En pacientes con SIDA y lesiones focales, el diagnóstico y tratamiento inicial se dirigen hacia la toxoplasmosis cerebral debido a su elevada frecuencia y favorable respuesta al tratamiento. Al tratar pacientes con toxoplasmosis cerebral y especialmente a los pacientes con SIDA, el uso de corticoides debe ser limitado mientras sea posible. Esto es particularmente importante cuando se intente la prueba terapéutica de diferenciar entre toxoplasmosis y SIDA, deteriorando no sólo la respuesta frente a toxoplasmosis sino también frente a otras infecciones oportunistas¹⁴.<br /> Diversas lesiones focales del encéfalo pueden ocurrir como primera manifestación de SIDA y constituyen un verdadero reto clínico, basado en el número de agentes etiológicos posibles, la variabilidad de su presentación en neuroimagen y los múltiples y diferentes tratamientos y estrategias de manejo en cada situación particular.<br /> Los pacientes con SIDA frecuentemente muestran compromiso secundario del sistema nervioso central, por diferentes agentes infecciosos y entre los parásitos, T, Gondii y Cisticercus Cellulosae son los más frecuentes¹². La enfermedad de Cha-gas puede reactivarse en pacientes con SIDA y presentarse como una masa cerebral indistinguible de otros procesos infecciosos o neoplásicos. En áreas endémicas de enfermedad de Chagas es anticipable la aparición de formas inusuales de encefalitis asociadas al HIV.<br /><hr /> <p><strong>Bibliografía</strong><br /> 1. Ben Younes-Chennoufi A, Said G, Eisen H, Durand A, Hontebeyrie-Joskowicz M: Cellular immunity to Trypanosoma cruzi is mediated by helper T cells (CDA+), Trans R Soc Trop Med Hyg 82: 84-89, 1988,<br /> <br /> 2. Del Castillo M, Mendoza G, Oviedo J, Pérez Bianco RP, Anselmo AE, Silva M: AIDS and Chagas' disease with central nervous system tumor-like lesion. Am J Med 88: 693-694, 1990,<br /> <br /> 3. Ferreira MS, de Andrade Nishioka S, Rocha A: Acute faal Trypanosoma cruzi meningoencephalitis in the human immunodeficiency syndrome viruspositive hemophiliac patient, Am J Trop Med Hyg 45: 723-727, 1991.<br /> <br /> 4. Gluckstein D, Ciferri F, Ruskin J: Chagas' disease: another cause of cerebral mass in the acquired immunodeficiency syndrome, Am J Med 92: 429432, 1992.<br /> <br /> 5. Hagar JM, Rahimtoola SH: Chagas' heart disease in the United States, N Engl J Med 325: 763-768, 1991.<br /> <br /> 6. Hoff R, Texeira RS, Carvalho JS, Mott RE: Trypanosoma cruzi in the cerebrospinal fluid during the acute stage of Chagas, disease. N EWngl J Med 298: 604-606, 1978.<br /> <br /> 7. Jorg ME, Bustamante AG, Peltier YA: Disfunción cerebral mínima como secuela de meningoencefalitis aguda por Trypanosoma cruzi, Prensa Med Argentina 59: 1658-1669, 1958,<br /> <br /> 8. Kirchhoff LV, Gam AA, Gilliam FC: American trypanosomiasis (Chagas, disease) in Central American immigrants, Am J Med 82: 915-920, 1987,<br /> <br /> 9. Kirchhoff LV: American trypanosomiasis (Chagas, disease), A tropical disease now in the United States. N Engl J Med 329: 639-644, 1993.<br /> <br /> 10. Leiguarda R, Roncoroni A, Taratuto AL, Jost L, Berthier M, Nogues N, Freilij H: Acute CNS infection by Trypanosoma cruzi (Chagas' disease) in immunosuppressed patients, Neurology 40: 850=851, 1990.<br /> <br /> 11. Metze K, Maciel JA: AIDS adn Chagas' disease, Neurology 43: 447-448, 1993,<br /> <br /> 12. Oddó D, Casanova M, Acuña G, Ballesteros J, Morales B: Acute Chagas' disease (Trypanosomiasis americana) in acquired immunodeficiency syndrome. Hum Pathol 23: 41-44, 1992.<br /> <br /> 13. Pan American Health Organization, 1990. Health<br /> conditions in the Americas, Scientific Publication 524, Volume 1, Washington DC: Pan American Health Organization, 160,<br /> <br /> 14. Price RW, Worley JN: Management of neurologic complications of HIV-1 infection and AIDS in Sande MA, Volverding PA, eds, The medical management of AIDS, WB Saunders Company, 1996, pp 261288,<br /> <br /> 15. Rocha A, Oliveira de Meneses AC, Moreira da Silva A, Ferreira MS, Nishioks SA, Burgarelli MKN, Almeida E, Turcato Jr F, Metze K, Reis López E: Pathology of patients with Chagas' disease and acquired immunodeficiency syndrome, Am J Trop Med Hyg 50: 261-268, 1994.<br /> <br /> 16. Rosemberg S, Chaves CJ, Higuchi ML, Lopes MBS, Castro LHM, Machado LR: Fatal meningoencephalitis caused by reactivation of Trypanosoma cruzi infection in a patient with AIDS, Neurology 42: 640-642, 1992.<br /> <br /> 17. Sartori AM, López MH, Caramelli B, Duarte IS, da S Pinto P, Amato Neto V, Shikanai-Yasuda MA: Simultaneous occurrence of myocarditis and reactivated Chagas' disease in a patient with AIDS, Clin Infec Dis 21: 1297-1299, 1995,<br /> <br /> 18. Schroeder KA, Mc Keever PE, Schaberg DR, HoffJT: Effect of dexamethasone on experimental brain abscess. J Neurosurg 66: 264-269, 1987.<br /> <br /> 19. Solari A, Saavedra H, Sepulveda C, Oddo D, Acuña G, Labarca J, Muñoz S, Cuny G, Grengues C, Veas F, Bryan RT: Successful treatment of Trypanosoma cruzy encephalitis in a patient with hemophilia and AIDS. CI Infect Dis 16: 255-259, 1993.</p> Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Meningoencefalitis Chagásica Pseudotumoral Fatal como Primera Manifestación del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Reporte de Caso Creator An entity primarily responsible for making the resource J.E. Cohen A. Montero E.C. Tsai J. Godes Publisher An entity responsible for making the resource available León Turjanski Julio C. Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Septiembre 1997 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Los pacientes con SIDA presentan frecuente compromiso del sistema nervioso central por diferentes agentes infecciosos y siendo en la actualidad, la enfermedad de Chagas se reconoce como una infección oportunista potencial, Presentamos un caso de meningoencefalitis chagásica pseudotumoral como primera manifestación de SIDA; en nuestro conocimiento este es el primer caso reportado de esta entidad. Un varón argentino de 30 años, sin factores de riesgo conocidos para la infección por HIV, fue admitido al hospital por deterioro del sensorio, Una tomografia computada mostró una lesión hipodensa simil-tumoral parietal derecha. La biopsia lesional reveló focos de necrosis hemorrágica y numerosos amastigotes de T. Cruzi, Fue instalado el tratamiento con Nifurtimox, sin embargo el paciente falleció. La enfermedad de Chagas puede reactivarse en pacientes con SIDA y presentarse como una masa cerebral indistinguible de otras lesiones infecciosas o neoplásicas. Nuestro relato presenta a esta entidad como primera manifestación de SIDA. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Departamento de Neurocirugía, Hospital de Emergencias Dr. Clemente Alvarez. U.N, de Rosario, Santa Fe encefalitis enfermedad de Chagas SIDA https://www.aanc.org.ar/ranc/files/original/8878498846dda2c5febc1054a00fdca9.pdf 33451eb7ef1f68bca2961c5db6d4168e Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 11 Número 3 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Septiembre 1997 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 11: 157, 1997<br /> <br /> Reseña de reuniones científicas<strong><br /> <br /> II Jornadas Anuales de Controversias en Aneurismas Cerebrales Síntesis y comentarios<br /> </strong><br /> Segunda parte: Conferencias del 4 de abril de 1997<br /><hr /> <p>En lo referente a los Criterios Clínicos que se deben tener en cuenta para el manejo inicial de la HSA, <strong>C. Galletti</strong> hace hincapié en la muy buena correlación existente entre el grado clínico evaluado a través de la escala cínica de Hunt y Hess, la Escala tomográfica de Fisher, la evolución, las complicaciones y la mortalidad.<br /> En su serie, el 52% de sus pacientes tenían un H y H de 2 y un 50 % tenía una Fisher de 2. El82% de los enfermos con Hunt y Hess 1 a su ingreso tenía un Fisher 1 en la TAC inicial. Evidencia así una correlación lineal entre el Fisher y el Hunt y Hess con un 95% de límite de confianza.<br /> Entre sus conclusiones más destacadas resalta el estado cínico al ingreso como factor pronóstico.<br /> Así fue como en su serie, el 80% de los pacientes con Hunt y Hess 1 y 2 y el 70% de los pacientes con Fisher 1 y 2 se recuperaron sin secuelas o con secuelas leves. En cuanto a las complicaciones neurológicas, la incidencia fue del 26% para lo pacientes con Hunt y Hess 1-2 versus el 66,5% para Hunt y Hess 3-4. En quienes padecieron complicaciones extraneurológicas, la incidencia fue de 32,3 para Hunt y Hess 1 y 2, versus 82,5 para Hunt y Hess 3 y 4. Por otra parte la mortalidad global de los pacientes con H y H 12 fue del 9% sustentando de esa manera la indicación de un manejo agresivo para pacientes con dicho score.<br /> En sus consideraciones sobre el Flujo Sanguíneo Cerebral en el Vasoespasmo, <strong>Claudio Nosti </strong>se refiere a los eventos hemodinámicos que siguen a la rotura aneurismática:<br /> A continuación del sangrado, hay un dramático aumento de la PIC, y una reducción en la PPC con la consiguiente caída del FSC, que puede llegar al "stop" hemodinámico, inductor de fenómenos isquémicos, seguidos de reperfusión tisular. (Síndrome de isquemia/reperfusión).<br /> La duración de esta isquemia, que puede ser regional o global, es de alto valor pronóstico, así como lo es el grado de reducción en el CMRO2.<br /> Pudo observarse que éste índice guarda una relación inversa con el grado tomográfico (Fisher), y una relación directa con el fenómeno de "Stop" del flujo.<br /> Los pacientes que no tienen sangrado intraventricular ni hematoma intraparenquimatoso, muestran valores de FSC bajos pero aceptables, mientras que los portadores de esas complicaciones tienen las más severas reducciones del FSC. Ni siquiera en los pacientes con buen grado, el FSC alcanza valores normales, lo cual significa que todo cerebro que padeció una HSA tiene durante algún tiempo una hipoperfusión de cierta magnitud.<br /> • Desde la admisión, la relación FSC/ CMRO2 está desacoplada, fenómeno inductor de edema hidrostático. (flujo bajo vs. consumo aún más bajo).<br /> • Cuando, cerca del día 5 tienden a aparearse ambos parámetros, aparecen los signos de vaso espasmo.<br /> Los grados más comprometidos de H y H se correlacionan con los valores más bajos de FSC y CMRO2, especialmente los de éste último, injuria que se suma al daño parenquimatoso inicial (síndrome isquemia - reperfusión), ocasionado por la HSA misma.<br /> La Autorregulación, especialmente en su forma miogénica, afectada tanto focal como globalmente en el VE, (debido a que nunca se la pierde totalmente), es la mayor responsable del mantenimiento de un flujo constante, y puede claudicar en el momento en que aparece el vasoespasmo.<br /> Nosti hace mención a un peculiar patrón hemodinámico que aparece durante el VE.: una vasodilatación arteriolar distal, responsable del aumento de la PIC por expansión del lecho, y de la consiguiente reducción del FSC. Por otra parte, dicho mecanismo agota la capacidad neuronal de extraer más 02 para compensar el hipoflujo, fenómeno que junto al anterior, desemboca en el infarto. Es en éste punto donde pueden actuar las terapias hiperdinámicas.<br /> Destaca por último la creciente importancia que se otorga al papel que juega el óxido nítrico en el espasmo.<br /> La inyección intracarotídea experimental de Oxido nítrico, demostró revertir el vasoespasmo, lo cual constituye una atractiva propuesta terapéutica para un futuro próximo.<br /> A continuación, <strong>Sebastián Ameriso</strong> analizó el valor y la alta confiabilidad del Doppler transcraneano como estudio predictivo de vasoespasmo y, más allá de los parámetros "estándar" correlacionables con el mismo, enumera los cambios observados en sus valores frente a diferentes presiones parciales de O2 y CO2, a las modificaciones en la temperatura y en la viscosidad, así como la posibilidad que brinda de poder calcular la reserva hemodinámica,<br /> Señala además lo sensible que es el método a los cambios en las concentraciones de varios compuestos, como el fibrinógeno, a la reducción del hematocrito, y a las modificaciones del índice cardíaco, condiciones todas ellas que aumentan la velocidad, alertando sobre la necesidad de no interpretar en estos casos este fenómeno como un vasoespasmo. Muestra también las señales hiperintensas emitidas por partículas vehiculizadas como aire, colesterol. trombos, etc., y su aplicación como monitoreo intraoperatorio, en la endarterectomía carotídea y en ciertos procedimientos endovasculares.<br /> Finalmente analiza la correlación entre el VE angiográfico y los cambios que lo acompañan en el Doppler, así como las formas asintomáticas u oligosintomáticas de VE, destacando la oportunidad de aplicar en esos casos una terapia hipervolémica cuando los valores de velocidad siguen aumentando pese a la falta de signos clínicos.<br /> Refiriéndose al Manejo de la HSA en pacientes en Grados III y W, <strong>Francisco Klein</strong>, enumera las causas responsables de muerte de estos pacientes según su secuencia cronológica, siendo la primera de ellas la acción directa de la HSA sobre el parénquima, seguida del resangrado, del vasoespasmo y de las complicaciones médicas que sobrevienen a las internaciones prolongadas.<br /> En lo referente a evolución, el 56% tiene buena recuperación, un 12% queda con moderada incapacidad, el 7% tiene incapacidad severa, el 3% queda en estado vegetativo, y un 18% muere.<br /> Con respecto a las complicaciones, hace ciertos comentarios atinentes a las mismas.<br /> La hidrocefalia aguda, que se asocia con un más comprometido grado clínico y con un mayor riesgo de espasmo, puede ser tratada con la colocación de un catéter que permita drenar LCR y monitorear la PIC o, en su defecto con punciones lumbares. Ambas maniobras traen aparejado un mayor riesgo de resangrado si el aneurisma no fue clipado.<br /> La hidrocefalia crónica, puede requerir eventualmente un shunt derivativo.<br /> Las complicaciones cardíacas, que obedecen al estado hiperadrenérgico que acompaña al sangrado, van desde las arritmias hasta verdaderas miocardiocitólisis, las que justifican su medicación con betabloqueantes.<br /> La hiponatremia, complicación frecuente en estos casos, suele deberse, (más que a un SIHAD), a una pérdida renal de sodio, y debe ser tratada con balance neutro y aporte de Na en soluciones isotónicas,<br /> Las convulsiones, por el riesgo de resangrado que conlleva el acceso, deben ser prevenidas siempre, preferentemente con fenitoína, y si se requiere sedación adicional, con fenobarbital.<br /> El resangrado, cuya tasa de mortalidad es de aproximadamente un 70%, tiene su pico en las primeras 24 horas con una incidencia de un 4%, y un riesgo diario de un 1 a 2% durante las dos semanas siguientes. Esta complicación, que insume un riesgo acumulativo próximo a un 18% en las 2 primeras semanas, debe ser prevenida mediante reposo y antihipertensivos (manteniendo una PAM próxima a los 105 mm Hg.).<br /> La ligadura de la carótida, se asocia en un tercio de los casos con complicaciones sistémicas. El tratamiento endovascular con "coils" se convalida día a día como factor de prevención del resangrado, más que como tratamiento definitivo. Los antifibrinolíticos, que han demostrado reducir efectivamente el resangrado, se acompañan de una mayor incidencia, en proporcional medida, de vasoespasmo y de complicaciones sistémicas. Su asociación con nimodipina, estaría indicada en los portadores de un sangrado con un Fisher bajo, y en los casos en que, por alguna razón se deba demorar la oclusión definitiva del saco.<br /> El vasoespasmo es la complicación más frecuente de la rotura aneurismática, y entre la forma angiográfica y la sintomática capitalizan una incidencia de 70% de los sangrados, Sus factores predictivos son, según el autor: edad, Hunt y Hess, hidrocefalia, hiponatremia, hipertensión arterial, y un Fisher elevado.<br /> En lo que respecta al Doppler transcraneal, se lo realiza apenas el paciente llega. Aumentos de la velocidad de un 25% constituyen un alerta, Una velocidad en la arteria silviana de 120 indica un espasmo leve; valores entre 120 y 200, vasoespasmo moderado y más de 200, una forma grave. Valores de 140 marcarían el comienzo de las complicaciones isquémicas,<br /> Su prevención comenzaría evitando la deshidratación, controlando la PIC, tratando de mantener una PPC entre 70 y 110 mm/Hg, con el uso temprano de los bloqueantes cálcicos, especialmente la Nimodipina, y la terapia HHH iniciada precozmente ante velocidades de flujo precríticas. Ésta requeriría con frecuencia monitoreo hemodinámico destinado a evitar complicaciones como el IAM, las arritmias el edema de pulmón (observado en el 20% de los casos), trastornos de la coagulación, disbalances hidroelectrolíticos, edema cerebral y resangrado.<br /> De los bloqueantes cálcicos, la nimodipina, aplicada desde el ingreso, es mantenida entre 10 y 20 días, y retirada si aparecen complicaciones. En cuanto a la angioplastia transluminal, quedaría reservada para los casos de fracaso de las terapias precitadas. Menciona la terapia trombolítica intracisternal, haciendo la salvedad de que la misma se encuentra aún en estudio pese a que varios autores reportaron resultados alentadores con su aplicación, El uso del mesilato de Tirilazad, coincidió con una menor tasa de VE. más allá de la falta de conclusiones valederas en trabajos importantes. Ciertos estudios refieren una disminución del VE. en un 28%, una reducción en la mortalidad del 41%, y una buena recuperación clínica de un 21%<br /> <strong>M. Gatto</strong>, refiriéndose a Qué actitud tomar ante una HSA benigna, vale decir en los casos en que el origen del sangrado es desconocido, comenta su incidencia (15 a 20% de todas las HSA), y destaca la negatividad del estudio angiográfico, la distribución interpeduncular o perimesencefálica de la sangre, y su curso benigno como rasgos distintivos. Describe sus características clínicas como la conservación de la conciencia, la falta de resangrado y vasoespasmo, la excepcionalidad de hidrocefalia y su curso sin complicaciones. Destaca el favorable valor predictivo del hallazgo de esa clínica asociada a ese patrón tomográfico, pese a lo cual, enfatiza la inexcusabilidad de la angiografia inicial como "gold estándar", especialmente por la necesidad de hacer el diagnóstico diferencial con pequeños sangrados de aneurismas del tope basilar, y de un segundo estudio para corroborar su negatividad.<br /> Finaliza postulando etiologías tales como las hipótesis de sangrado venoso o capilar contraindicando, una vez corroborada su presencia, la terapia HHH ni de bloqueantes cálcicos.<br /> <strong>Peerless</strong>, en su conferencia sobre Vasoespasmo, proponiéndose, (en virtud de lo ya expresado por otros expositores), tratar al manejo práctico de esta complicación, hace alusión a su experiencia de 35 años, en función de la cual registra una menor incidencia de VE. que la referida en otrosestudios, en los cuales tiende a sobrediagnosticarse atribuyéndose deterioros que obedecen a otras razones, como hidrocefalia, mal manejo médico o intraanestésico, defectos de clipado, etc. Menciona en tal sentido una incidencia no mayor a un 8 a 10% en su serie.<br /> Otorga gran importancia a la profilaxis del VE., valiéndose de los signos que desde el comienzo, (como un Fisher alto), pueden ser fuertemente predictivos de su aparición y severidad,<br /> En los casos operados en agudo, más allá de un prolijo lavado de sangre y coágulos, propone dejar por varios día un catéter de drenaje cisterna!, el que resultaria muy útil a juzgar por la cantidad y aspecto del material que se recoge en las 48 hs siguientes. Fundamenta ésto en la compleja compartimentalización del espacio subaracnoideo, el cual está, sin embargo, plenamente interconectado. Menciona también el rol coadyuvante que cumple en estos casos el agregado de pequeñas dosis de agentes fibrinolíticos como el TPA.<br /> Pasa lista a todos las otras terapias coadyuvantes, de entre los cuales, con respecto a la nimodipina, destaca (refiriendo trabajos de grupos europeos y australianos que utilizan en sus protocolos la droga por vía exclusivamente endovenosa), una probable mayor efectividad para esa presentación farmacológica.<br /> Culmina su exposición poniendo el acento sobre la interrelación existente entre PIC y la PPC, señalando la importancia de posicionarse en la actitud de reducir los valores de la primera, y preservar en todo momento un rango generoso de la segunda.<br /> <br /> <strong> DISCUSIÓN</strong><br /> Interrogado <strong>Peerless </strong>sobre si utiliza viscosímetro para monitorear en forma rutinaria la viscosidad, éste responde que no, y que los intentos en tal sentido fueron finalmente abandonados.<br /> <strong>Ameriso </strong>agrega que es factible obtener ese índice teniendo en cuenta los valores del hematocrito y del fibrinógeno plasmático (que es responsable del 80-90% de la viscosidad sanguínea).<br /> La pregunta dirigida a <strong>Peerless</strong>, referente a la utilidad del Xe CT, (habida cuenta de la no constante confiabilidad del Doppler Transcraneano) como punto de partida para una terapia agresiva del vasoespasmo, éste responde que el valor otorgado por su grupo al DTC es relativo, y que por sí solo no define una decisión en tal sentido, Comenta además que el método es bastante operador dependiente. Opina que uso del XeCT le resulta engorroso para este tipo de pacientes, especialmente a la hora de la inhalación del gas. Prefiere en cambio otorgar importancia a apreciaciones tan subjetivas cómo el comentario de una nurse avezada que le diga que "hay algo en la cara del paciente que no le gusta", o algo tan concreto como el hallazgo de una hidrocefalia en una TAC. para comenzar una conducta activa.<br /> <strong>Galletti</strong>, con referencia a lo expresado por <strong>F. Klein</strong>, interroga a éste a propósito del dosaje oportuno de Troponina C como marcador de IAM, debido a que no encuentra en su experiencia una correlación entre el aumento de CP Kumb y esta proteína, a lo cual Klein responde coincidiendo con él y apela a motivos operacionales (oportunidad de la obtención de muestras), para explicar esta discordancia,<br /> A continuación <strong>Evandro De Oliveira</strong>, se refiere a Dificultades y complicaciones en la cirugía de los aneurismas del circuito anterior.<br /> Comienza señalando que muchas de las dificultades dependen del neurocirujano, no solo en función de su destreza, sino también de su experiencia, alcanzada a través de la continuidad del trabajo. Destaca la importancia de la integración de un equipo (neurocirujanos, neurólogos, intervencionistas, terapistas, anestesistas, etc.) para obtener mejores resultados. Critica la tendencia a agruparse más en función de su inclinación por una determinada técnica que por la intención de hacerlo de manera multidisciplinaria orientada hacia el enfermo. Jerarquiza también la importancia de un profundo conocimiento de la anatomía en sentido tridimensional para seguir mejorando las técnicas microquirúrgicas en la misma medida en que avanzan las técnicas endovasculares.<br /> Refiriéndose a los aneurismas de la comunicante anterior, luego de una prolija reseña anatómica y anátomofuncional de la región, otorga importancia a la proyección del saco (ánteroinferior, anterior, superior y posterior) describiendo las dificultades de cada una de ellas, las que son francamente mayores cuando se trata de la última modalidad,<br /> Critica duramente a las técnicas de invasión Mínima por no cumplir con unos de los principales postulados de la microcirugía moderna, como es el de minimizar la retracción,<br /> Describiendo los tres abordajes pterional, interhemisférico y órbitofrontal afirma que actualmente solo utiliza el primero, salvo en los casos en que la ubicación alta del saco haga aconsejable un abordaje orbitofrontal con resección en bloque de reborde y techo orbitario, Se destacan entre los consabidos consejos técnicos ciertos detalles como la resección del gyrus recto, la amplia disección de la zona, siempre realizada con instrumentos cortantes, y la necesidad de proteger las perforantes hipotalámicas especialmente en la variedad posterior,<br /> Con respecto a la cirugía en agudo de éstos aneurismas, se abstiene de ella cuando el aneurisma presenta cuello ancho o proyección posterior, Con respecto al tratamiento endovascular, comenta que en su servicio no se emboliza ningún aneurisma simple de ésta región por haberse observado mejores resultados con la cirugía, Culmina destacando, ante la necesidad de seguir mejorando las técnicas microquirúrgicas, la importancia del constante entrenamiento en el laboratorio de microcirugía.<br /> <strong>Salvat </strong>en sus consideraciones referentes al mismo tema, expresa que se debe operar un paciente con un aneurisma de la comunicante anterior sólo cuando éste se encuentra en perfectas condiciones y si además presenta un cuello y orientación que no anuncien dificultades técnicas.. Considera que en manos inexpertas siempre se debería operar en diferido.<br /> Con respecto a las técnicas de invasión mínima (trefina), estima que no son prudentes, y que requieren mayores y más dañinas retracciones cerebrales,<br /> En cuanto a los abordajes, concuerda con <strong>De Oliveira </strong>en la utilización de la vía pterional en la mayoría de los casos, con excepción de los aneurismas de proyección superior, para los que propone un abordaje amplio, combinando una pterional extendida frontalmente hasta la línea media, que permita también un eventual acceso interhemisférico. Condena en todos los casos el empaquetamiento de los aneurismas,<br /> Refiere utilizar ampliamente el clipado temporario intermitente como maniobra eficaz cuando la disección y la delimitación del aneurisma se tornan complicados.<br /> Destaca también lo imperativo que es contar con un instrumental de alta calidad, y con una variada gama de clips.<br /> Por último termina afirmando que la cirugía en agudo es para aquellos equipos que tienen a su alcance todas las condiciones, tanto técnicas como humanas, siempre disponibles para actuar en forma inmediata,<br /> <strong>Byrne</strong>, a propósito de su Experiencia clínica con GDC en Oxford, luego de una revisión histórica del desarrollo de la técnica, refiere 450 aneurismas tratados endovascularmente con ese material desde 1992, Refiere que los pacientes fueron derivados para embolización desde varias partes del Reino Unido por razones vinculadas a potenciales dificultades y riesgos técnicos para la cirugía convencional. Un 75% de ellos tuvo una HSA como forma de presentación.<br /> Inicialmente las topografías fueron estadísticamente similares para la circulación posterior vs. la anterior, pero sufrieron luego un desplazamiento hacia el sector carotídeo, al punto de mostrar hoy un predominio próximo a un 70% para este circuito. Por otra parte ya se ha oficializado en su Hospital la indicación de elegir en principio el tratamiento endovascular para todo aneurisma vértebrobasilar.<br /> Relata los problemas técnicos del método, los que se concentraron en las etapas incipientes de su aplicación por problemas atribuibles, a veces a la técnica y otras a los materiales. Ellos fueron principalmente AIT's e infartos debidos a tromboembolismo a partir del los coils o a la migración de los mismos; problemas que se resolvieron mediante la administración de aspirina y evitando el "overpacking".<br /> La rotura durante el procedimiento, observada exclusivamente en los aneurismas que habían sangrado previamente, demostró no ser, (con cráneo cerrado), tan grave como se temía, Esta complicación fue más frecuente cuanto más precoz fue el abordaje con respecto al sangrado.<br /> Los resangrados que se presentaron, se los atribuyó a subtratamiento de la lesión (oclusión incompleta), razón por la cual hoy los trata sistemáticamente con oclusión total del saco. Cuando hubo dificultades para acceder a un aneurisma debido al vasoespasmo, sin necesidad de recurrir a la angioplastia, fue eficiente la inyección de papaverina.<br /> La oclusión completa se logró inicialmente en 80% de los aneurismas pequeños y sólo en el 50% de los gigantes.<br /> El seguimiento angiográfico a seis meses evi denció para los aneurismas gigantes un 80% de recurrencias contra un 20/30 % para los grandes y pequeños. Destaca, además del tamaño, la importancia del ancho del cuello, como determinante del fracaso (recanalización),<br /> Comparando sus resultados con los de las series quirúrgicas publicadas, acota que en general, éstos son mejores para los aneurismas del sector posterior, circunstancia que hace aconsejable en estos casos, el tratamiento endovascular. Propone en cambio para los aneurismas de la comunicante anterior y para los gigantes un tratamiento neuroquirúrgico.<br /> Sugiere finalmente someter a las conclusiones de un estudio prospectivo randomizado la indicación de clipaje contra embolización los pacientes con aneurismas de la circulación anterior.<br /> <strong>Bernd Ricling</strong>, refiriéndose al Tratamiento Microquirúrgico de los aneurismas previamente embolizados, presenta algunos casos en los cuales, por mala estrategia, por falla técnica, por compactación tardía del "basket" con recanalización del saco o por desarrollo de un efecto de masa, se debió combinar ambos tratamientos. No presentó ningún caso en que el tratamiento combinado haya sido planeado previamente como estrategia terapéutica.<br /> Debido a que la incidencia de resangrado de un aneurisma embolizado es estadísticamente muy baja, comenta la duda que se plantea a la hora de las decisiones tal como indicar, una segunda sesión de coiling, un clipado, o directamente abstenerse de otra maniobra.<br /> De acuerdo al tipo de cuello residual , (o aún en ausencia del mismo), se plantean las eventuales dificultades quirúrgicas en el momento de colocar el clip, refiriendo el expositor que (salvo cuando debió retirar del saco un cast muy antiguo y compactado), no tuvo mayores tropiezos técnicos.<br /> En su comentario, <strong>De Oliveira </strong>planteó en vehemente tono, su discrepancia con los dos últimos expositores, aclarando que si bien no condena las técnicas endovasculares, sí cuestiona sus desacertadas indicaciones, Asegura que ninguno de los aneurismas mostrados en las dos presentaciones anteriores ofrecía impedimento alguno para la cirugía; que en su servicio cualquiera de ellos habría sido intervenido y de ninguna manera embolizado. Relata su desagradable experiencia acerca de los dos casos de aneurismas embolizados con GDC que debió posteriormente ocluir con clips.<br /> Junto con planteamientos de orden ético, enfatiza la necesidad de una mayor capacitación de los neurocirujanos para que, en bien de que las destrezas quirúrgicas, equilibren los criterios para una adecuada y racional aplicación de uno u otro método, máxime cuando uno de ellos se encuentra, (si bien por debajo de los resultados que ofrece la cirugía en buenas manos), en explosivo crecimiento y desarrollo. Destaca también la necesidad de discutir en conjunto las decisiones.<br /> Continúa con una encendida discusión con <strong>Foa Torres</strong>, la que no alcanza, pese a lo extendida, a aportar luz sobre los verdaderos aspectos científicos, más allá de destacar la necesidad de trabajar en conjunto<br /> <strong>Richling </strong>manifiesta, desde su condición de neurocirujano y terapista endovascular, que entiende que el GDC es una herramienta adicional y no la solución definitiva para estos problemas, y que no debería imperar un espíritu competitivo de dos posturas, sino que habría que buscar, con rigurosa y constructiva autocrítica, los puntos de convergencia dónde armonizarlas en bien del paciente.<br /> <strong>Peerless</strong>, enfocando su tema Abordajes quirúrgicos a los aneurismas del aope basilar, cita las tres principales vías de abordaje para ese segmento del circuito (subtemporal, transilviano y combinado).<br /> Enumera los complejos sistemas de polimonitoreo y los parámetros que controla en el quirófano.<br /> Con respecto al abordaje subtemporal, describe sus pasos, al tiempo que destaca la importancia del drenaje lumbar de LCR y el Manitol para evitar la retracción del temporal, del cuidado de las venas (especialmente la de Labbé), y de la protección de las perforantes. Con referencia a la necesidad de un cerebro relajado, destaca el consejo de interrumpir y postergar la cirugía si se lo encuentra tenso.<br /> Con respecto al abordaje transilviano (pterional), que utiliza para los aneurismas ubicados en posición alta, (que fue utilizado en su estadística en un 15% con respecto al subtemporal), lo considera un tanto estrecho para la visión del cirujano, especialmente cuando el saco es voluminoso.<br /> Comenta en el plano general de estas cirugías, la buena tolerancia de esta región a los clampeos temporarios y a las ligaduras vasculares tendientes a obtener un prudente control proximal o un más amplio acceso al aneurisma, así como la utilidad de los clips fenestrados diseñados por Drake.<br /> Recomienda reconocer, evitando la substracción ósea en la angiodigital, la relación del aneurisma con la clinoides posterior para elegir el abordaje y planear la estrategia.<br /> <strong>De Oliveira</strong>, en Consideraciones en el tratamiento de aneurismas grandes y gigantes, hace mención al desafio que significa para el cirujano enfrentar las grandes dificultades técnicas que suelen presentar estos aneurismas, admitiendo la necesidad de que sean enfocados en conjunto con los cirujanos endovasculares. Su estadística comprende 117 aneurismas grandes y gigantes operados sobre un total de 2.608. Para los aneurismas cavernosos, menciona las tres etapas de sus abordajes: la ligadura de la carótida, la intracavernosa de Dolenc, y el de los by-pass. Comenta que abandonó la segunda por la imposibilidad de mantener la carótida permeable, y que está muy satisfecho con el puente venoso largo desde la carótida externa a la rama superior o inferior de la silviana, repitiendo con respecto a los puentes cortos y a las anastomosis témporosilvianas, las críticas ya vertidas por Viruega. Con respecto a los aneurismas paraclinoideos, admitiendo que esta cirugía cambió a partir de los trabajos de Vinko Dolenc, comenta haber adoptado su técnica por tener la ventaja de exponer ampliamente la carótida proximal y por ende el cuello aneurismático, que es habitualmente amplio. De esa manera logra el colapso del saco efectuando un "trapping" transitorio de ambos cabos carotídeos para facilitar el clipado. Menciona las ventajas que ofrecen para estos aneurismas los clips fenestrados de Drake, Yasargil y Sugita. Opina que aquí las maniobras endovasculares, por las razones anatómicas ya comentadas, no son aplicables, especialmente por la imposibilidad de mantener permeable la carótida. Admite que en los pocos casos en que le fue imposible clipar el aneurisma, utilizó los by-pass, ocasionalmente asociados con ligaduras de Al contralateral. Insiste en la indicación de explorar sistemáticamente estos aneurismas, antes de declarar su inoperabilidad.<br /> Para los aneurismas de la bifurcación carotídea, comenta las características de su situación anatómica y su relación con las perforantes del segmento coroideo de la CI, causa frecuente de dificultades técnicas.<br /> Refiere la posibilidad (cuando es indispensable), de modelar mediante el clipado, el eje carótido silviano sacrificando el segmento adyacente de Al. Los aneurismas gigantes de la cerebral media resultan para él siempre quirúrgicos, descartando para ellos toda maniobra endovascular. Destaca la frecuente necesidad de realizar anastomosis de los troncos silvianos para excluir el aneurisma, así como la posibilidad de hallar un cuello inesperadamente estrecho que permita, contrariamente a lo previsto, un fácil clipado.<br /> Refiere que para sus 12 casos de aneurismas gigantes de la circulación posterior, utilizó el abordaje "pretemporal", que conjuga las bondades de las vías transilviana y subtemporal en un solo campo. Comenta, a propósito de los casos que exhibe, la estrechez y los "puntos ciegos" que presenta esta región, por la especial necesidad de respetar las arterias perforantes, Muestra finalmente un aneurisma grande del tope de la basilar, en el cual, previendo dificultades técnicas en su clipado, fue tratado exitosamente mediante embolización,<br /> Termina insistiendo en la necesidad de un análisis conjunto entre neurocirujanos y terapistas endovasculares frente a cada caso antes de decidir una conducta.<br /> <strong>Lautaro Badilla</strong>, refiriéndose a Hallazgos neurorradiológicos en las complicaciones postoperatorias de los aneurismas cerebrales, hace referencia al estudio prospectivo que desde 1995 se inició sobre todas las hemorragias subaracnoideas que se presentaron en el Instituto de Neurocirugía de Santiago de Chile, donde las técnicas endovasculares no alcanzaron aún el desarrollo deseado, De 103 HSA, 78 correspondieron a aneurismas, de los cuales fueron tratados 58, (5 con técnicas endovasculares y 53 con cirugía). Luego de las consideraciones referentes a la calidad neurológica de los pacientes que hoy llegan a la cirugía, (responsable de resultados aparentemente más pobres), exhibe imágenes tomográficas de complicaciones hemorrágicas e isquémicas, especialmente de las últimas, a continuación del clipado obligado o inadvertido de vasos próximos al aneurisma, así como infartos consecutivas a la retracción con las espátulas. Muestra también angiografías de casos clipados incompletamente y deslizamientos del clip en el postoperatorio<br /> <strong>James Byrne</strong>, en su presentación sobre Fracasos del tratamiento endovascular con GDC de los aneurismas de acuerdo a su localización, hace alusión ala ventajosa posibilidad de controlar con angiografía cada maniobra, y a una nueva conceptualización de la anatomía basada en la angiografía tridimensional, A continuación, más que a fracasos se refiere a las dificultades técnicas que experimentara en las maniobras endovasculares en sus 448 casos tratados desde 1992, a los que agrupa por orden de frecuencia:<br /> 1) Tope de la Basilar (134 casos). De ellos, los pequeños, especialmente si son esféricos y bajos tienen indicación precisa de embolización por aceptar fácilmente un "basket" esférico y el ulterior relleno del espacio residual con coils blandos y pequeños. En los grandes, el cuello es más amplio, por lo que hay una mayor penetración de "jet", induciendo crecimiento progresivo, que al extenderse a la porción proximal del saco, puede involucrar en el cuello los ostium de una o ambas P1. En casos de neta dominancia de una de las vertebrales (con la consiguiente lateralización del tronco basilar), el "jet" golpea fuera de la línea media y distorsiona el crecimiento del saco, haciendo que el origen de la cerebral posterior contralateral quede incluida en el cuello, con el riesgo de ser comprometida en la oclusión del mismo, Muestra a propósito de esto un caso en que la embolización se complicó con la trombosis de P1 izquierda, la que se logró desobstruir mediante maniobras de tromboclasia con el catéter, derivando en ulterior embolia de la arteria calcarina, la que fue prontamente recanalizada mediante la infusión selectiva de suero heparinizado. La protrusión del "basket" fue remodelada por compactación,<br /> 2) Los aneurismas de la comunicante anterior ofrecen una geometría más sencilla y la posibilidad de abordar el cuello a través de la Al dominante que conduce el catéter directamente al cuello, que suele enfrentar al "jet". Exhibe angios-TC en multiformato, las que permiten visualizar mejor el cuello, que frecuentemente queda oculto por ciertos aneurismas complejos,<br /> Exhibe un caso curioso que, una vez rechazado para tratamiento endovascular fue operado, observándose en el control angiográfico que la oclusión del cuello había quedado incompleta por deslizamiento del clip, y que finalmente fue embolizado con éxito a través del cuello residual mediante "coils" blandos.<br /> 3) Los aneurismas carotídooftálmicos resultan, debido a la tunelización que presenta su cuello, de dificil solución para el "packing" con coils, Suelen rellenarse con 2 "baskets" sucesivos entrelazados desde el fondo hacia el cuello ("anillos olímpicos"), Tienen, de todos modos, alta tendencia a recurrir por su ubicación proximal y directa con respecto al "jet" sistólico.<br /> Los "panoftálmicos", caracterizados por su ancho cuello, ofrecen problemas aún mayores para retener el conglomerado de coils sin causar obstrucción carotídea, Se está ensayando para estos casos un sistema de balonamiento "en tándem" de la carótida, lo que permite un mejor modelado del "basket" de coils,<br /> 4) La variedad comunicante posterior, constituye otro desafío técnico por las dificultades en su acceso y la elevada tasa de recidivas con desplazamiento del basket hacia el fondo, lo que obliga a nuevos y sucesivos "packing" o a su derivación para tratamiento quirúrgico.<br /> 5) La variedad PICA plantea la adopción de modalidades terapéuticas alternativas, puesto que, debido a su topografía con respecto a la vertebral y a su relación con la PICA, no puede ofrecerse en general, para preservar ésta última rama, más tratamiento endovascular que la oclusión proximal con balón de la arteria vertebral,<br /> El ingeniero <strong>Hogenrotter</strong>, de Fremont-California, refiriéndose al desarrollo a nivel experimental de nuevos materiales y dispositivos para embolización, destaca los objetivos primordiales que orientan las investigaciones actuales, tales como mejorar el coeficiente trombogénico, alterar los patrones de flujo intraaneurismático, y lograr un eficiente sellado del cuello.<br /> En tal sentido, se están desarrollando espirales con memoria tridimensional en reemplazo de los actuales con memoria helicoidal (de menor nivel energético) y otros que mejorarían la respuesta cicatrizal en el saco mediante su cobertura con proteínas (colágeno o fibrinógeno), fijadas a él mediante bombardeo iónico, También se están elaborando nuevos modelos de "stents", agentes líquidos solidificables, etc. Finalmente vaticina para un futuro inminente, inesperados avances en materiales totalmente diferentes a los que están hoy en el mercado<br /> Refiriéndose a las Complicaciones en la cirugía de 1800 casos de aneurismas vértebrobasilares, <strong>Peerless </strong>agrupa las mismas en: a) problemas técnicos, b) deterioro postoperatorio (de la función cerebral o de los pares craneanos), c) reoperaciones, d) vasoespasmo, e) resangrado de aneurismas tratados, 1) infecciones y g) complicaciones médicas,<br /> Vincula las complicaciones a los diferentes grados de discapacidad y muertes registradas, destacando en tal sentido la correlación que guardaron las rupturas intraoperatorias (20%), con las peores evoluciones, seguidas en importancia por las lesiones de las arterias perforantes (17%), otras oclusiones arteriales inadvertidas (15%), y hematomas postoperatorios (4,5%), Describe asimismo la correlación existente entre los mejores grados clínicos y las evoluciones más favorables, sin perjuicio de considerar algunos buenos resultados obtenidos en grado 5 (17%), lo cual fundamentaría su actitud agresiva frente a esos scores, universalmente caracterizados por su mala evolución, Refiere asimismo que la cantidad de rupturas intraoperatorias se redujo dramáticamente desde la incorporación de los clipados transitorios y los clampeos. Destaca la gran diferencia (y así lo expresan sus resultados), que existe entre la oclusión arterial inadvertida y la oclusión vascular deliberada y planificada de antemano.<br /> Resulta llamativa la muy baja tasa de vasoespasmo postoperatorio (6,2%), si se la compara con la de otras estadísticas, La incidencia de infecciones quirúrgicas fue baja (cerca del 2,5%), a pesar de no utilizar profilaxis antibiótica,<br /> <strong>Bern Richling</strong>, (Microcirugía o tratamiento endovascular de aneurismas saculares. Resultados clínicos y análisis comparativo), haciendo alusión a su serie de 435 pacientes tratados, (58% embolizados y 42% intervenidos quirúrgicamente), comienza comparando los resultados en función del grado clínico entre los sometidos a tratamiento endovascular y los de la microcirugía, Concluye que no existe diferencia significativa entre los dos grupos para los grados l, 2 y 4, Ésta sí se inclina a favor del tratamiento endovascular para el grado 3. Con referencia a la localización del aneurisma, para los aneurismas de C3 (18 pacientes, 4 quirúrgicos y 13 endovasculares), los resultados fueron similares en ambos grupos,<br /> Para la variedad comunicante posterior, (49 pacientes, 24 quirúrgicos y 25 endovasculares), tampoco observó diferencias; agregando que para los pacientes de alto grado en esta localización elige el tratamiento agresivo y temprano en todos los casos, preferentemente endovascular, a pesar de su tendencia actual hacia la cirugía en virtud de la elevada tasa de recanalizaciones que se presentaron en el seguimiento a largo plazo. Para los aneurismas silvianos, (72 casos, 58 quirúrgicos y 14 endovasculares), tampoco refiere diferencias evolutivas, remarcando que en esta localización el efecto de martillo de agua es menor que en las dos localizaciones anteriores, dependiendo la decisión del tamaño del cuello y la orientación del saco. Para la comunicante anterior, (118 casos = 90 operados y 28 endovasculares), hay resultados similares entre ambos grupos, pero si se compara el aspecto secuelar neuropsicológico, parece haber un mayor compromiso en el grupo operado, Hubo 3 recanalizaciones que requirieron una segunda sesión; sorprendentemente todas ellas ocurrieron en aneurismas pequeños, En las lesiones del tope de la basilar, (35 en total = 2 operados y 33 embolizados), pudo establecerse que los cuellos pequeños mantuvieron resultados estables, mientras que los más grandes requirieron (si bien con baja frecuencia), una o más sesiones ulteriores, Los aneurismas de la cerebelosa superior, ( 6 en total = 2 quirúrgicos y 4 endovasculares), tampoco evidenciaron significativa diferencia en la evolución, Los aneurismas de la PICA, (13 tratados, 2 operados y 11 embolizados), fueron tratados en su mayoría por considerar el acceso endovascular más fácil que el quirúrgico, y con menor daño potencial de los pares bajos, A diferencia de otras estadísticas, refiere un sellado estable en un 90 % de las embolizaciones, Para los aneurismas del tronco de la basilar, (9 tratados, 1 quirúrgico y 8 embolizados), marca su neta preferencia por las maniobras endovasculares debido a las dificultades quirúrgicas que presentan.<br /> Termina comentando que mientras en una primera etapa ('92 - '93), prefirió la embolización para los aneurismas incidentales, hoy en general indica para la mayoría de ellos el tratamiento quirúrgico, Por lo contrario para las presentaciones hemorrágicas, a diferencia de la tendencia inicial, los trata hoy con GDC en cerca de un 60% de los casos,<br /> <strong>Peerless</strong>, en la discusión final responde a una pregunta referente a su manejo del "timing" diciendo que en general no opera en estado hiperagudo, pues la estructura de su Instituto en Miami no está aún preparada para efectuar cirugías de este tipo en horarios nocturnos o en días feriados. Aún así cree que las operaciones en hiperagudo, no resultan técnicamente más difíciles que las realizadas en el segundo y tercer día,<br /> A la pregunta de <strong>Bettio </strong>referente a la utilidad de la neuroendoscopia para los aneurismas cerebrales, <strong>De Oliveira </strong>responde que no tiene experiencia en esa técnica en su servicio y que no considera que modifique mucho los resultados. Aprovecha para agregar que para él (desde su experiencia de 3,000 aneurismas operados), la cirugía en agudo es la que se lleva a cabo dentro de las primeras 24 horas, y que es la que él realiza en su servicio. Fundamenta ésto en que técnicamente no se presentan grandes dificultades debido a que en ese momento aún no hay turgencia cerebral ni coágulos adherentes, y que por otra parte con este temperamento se adelanta al pico estadístico de los resangrados. Aclara que ésto es válido para los aneurismas "fáciles" y en buen grado neurológico. Manifiesta además que nunca operaria en agudo un aneurisma de la comunicante anterior que apunte hacia arriba o atrás, o uno de la arteria basilar. Describe en tal sentido las potenciales dificultades técnicas, Pasando luego a la confrontación existente entre la alternativa microcirugía y las maniobras endovasculares, siempre priorizando el beneficio para su paciente, afirma que recién aceptará a esta última cuando demuestre mejores resultados que los que él obtiene con su cirugía, Manifiesta que no le sirve para sacar conclusiones lo que Richling expresara en su estadística comparativa de la última lectura, al tiempo que condena la conjugación de terapista endovascular y neurocirujano en una misma persona, <strong>Farinella</strong> interroga a <strong>De Oliveira</strong> sobre su experiencia en el uso de HHH en la cirugía precoz de pacientes con vasoespasmo, y éste, aclarando que sólo opera enfermos en grados 1 y 2, comenta que el vasoespasmo que puede aparecer en esas horas suele ser sólo el angiográfico, condición que no le preocupa demasiado. Agrega asimismo que de su experiencia obtuvo la sensación de que la terapia hiperdinámica es efectiva para el vasoespasmo. A continuación <strong>Byrne </strong>manifiesta, basándose en las cifras estadísticas conocidas, que cuando hay razones para posponer la cirugía, si ésta por ejemplo es demorada una semana, conlleva un riesgo adicional de un 7% (1%/ día), y que si durante ese lapso el paciente debe ser sometido a un drenaje ventricular o a una terapia HHH, es preferible contar con un mecanismo de seguridad como lo es el sellado del fondo del aneurisma. <strong>De Oliveira</strong> manifiesta que prefiere no operar pacientes embolizados con coils por las grandes dificultades que tuvo cuando lo hizo, y agrega que el sellado limitado al fondo del aneurisma, dista para él de representar un mecanismo de seguridad, máxime cuando no halló descripta su eficiencia en ningún trabajo, <strong>Byrne </strong>le responde diciendo que hace dos años publicó un trabajo referente al tema en el Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatrics. <strong>D'Osvaldo </strong>pregunta al panel sobre el futuro que ofrece el tratamiento en agudo de los pacientes en grados 4 y 5 sin hematomas. Salvat le responde que la situación teórica ideal consistiría en colocar unos coils en el fondo y esperar que el paciente alcance mejores condiciones quirúrgicas. Acota que para ello sería necesario el desarrollo de espirales con mayor garantía de adherencia a la zona en la cual son depositados, <strong>Lemme</strong>, remitiendo los presentes a la lectura del resumen de su comunicación que consta en el programa (no presentada por falta de tiempo), comenta un porcentaje de pacientes embolizados durante los 3 primeros días, en los cuales la incidencia de resangrado cayó a un 3%, a diferencia de las cifras esperadas para la historia natural.<br /> Agrega <strong>Salvat</strong> que cirugía en agudo significa realmente trabajar dentro de las primeras 24 hs,, y que todos los esfuerzos deben apuntar a alcanzar esos logros. <strong>De Oliveira</strong>, apoyando ese punto de vista insiste sobre la necesidad de profundizar tanto el estudio como el entrenamiento para acumular una experiencia razonable en éstas cirugías, Condena en ese aspecto la embolización de los aneurismas "fáciles". <strong>Richling </strong>manifiesta en su defensa, que si desarrolló destrezas en el campo endovascular lo hizo con el ánimo de poder constatar por sí mismo las ventajas y las fallas de ésta disciplina frente a la cirugía que venía realizando, y elaborar así un criterio propio.<br /> Agrega, con respecto al "timing" que las técnicas endovasculares en las primeras horas, con el aneurisma sangrante representan un valioso aliado que permite controlar el resangrado, y ( con y sin un clipado inmediato), abre paso a la aplicación de toda la eficacia de la terapia neurointensiva de hoy.<br /> Termina <strong>Lemme </strong>agradeciendo a todos su presencia, su colaboración y el interés demostrado en estas tan exitosas Jornadas.</p> <p align="right"><em><strong> Walter Nigri</strong></em></p> Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource II Jornadas Anuales de Controversias en Aneurismas Cerebrales Síntesis y comentarios Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Reseña de Congreso Creator An entity primarily responsible for making the resource Walter Nigri Publisher An entity responsible for making the resource available León Turjanski Julio C. Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Septiembre 1997 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español