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              <text>&lt;p&gt;&lt;strong&gt;CARTA DE LA COMISIÓN DIRECTIVA DE LA AANC A LOS ASOCIADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Estimados consocios:&lt;br /&gt; Queremos por este medio contarles las novedades que surgen de la actuación de esta Comisión Directiva.&lt;br /&gt; En primer lugar en lo atinente al tema Educación Médica. De común acuerdo con la subcomisión respectiva coordinada por el Dr. León Turjanski se decidió nombrarlo como Codirector del Curso conjunto con la Facultad de Medicina de Buenos Aires en representación de la Asociación. Dentro de dicho Curso se convino con su Director y Profesor Titular de Neurocirugía Dr. Armando Basso, en alternar la responsabilidad del dictado de los módulos anuales: uno será organizado por la Cátedra y el otro por la Asociación. Dentro de dicho convenio la CD de la AANC organizó en octubre de 1998 el 2° Módulo anual en el aula del Hospital Churruca.&lt;br /&gt; Por otro lado se llegó a un acuerdo con la Asociación Civil para la Acreditación y Evaluación de Programas de Educación Médica de postgrado elaborando un programa de residencias de Neurocirugía a nivel nacional, el que será enviado a todos los asociados. Dentro de este programa estamos elaborando un listado de lugares para efectuar las rotaciones complementarias o sea los centros de referencia.&lt;br /&gt; También, y por iniciativa de la subcomisión de Educación Médica, se decidió reanudar el curso de Neurocirugía básica para neurocirujanos en formación, en dos módulos anuales, en forma de curso nocturno una vez por semana, que será dirigido por el Dr. Carlos Ottino, quien durante años demostró su vocación y efectividad para el cargo.&lt;br /&gt; Para actualizamos con los tiempos modernos decidimos crear la subcomisión de informática, nombrando para ello a los Dres. Ajler, Steinsleger y Tardivo. Ello nos permitió tener nuestra página Web donde trataremos de tener permanentemente actualizada la información sobre cursos, jornadas y congresos de nuestra especialidad vinculada con nosotros. Nuestro correo electrónico es &lt;strong&gt;aanc@intramed.net.ar&lt;/strong&gt; y nuestra página Web es &lt;strong&gt;http: / /www. aanc. org. ar&lt;/strong&gt;.&lt;br /&gt; En octubre de 1998 concurrimos a Chile y representamos a la AANC en la Asamblea de la FLANC. Tratamos infructuosamente de conseguir para la Argentina ser sede de próximos CLANC pero creemos que insistiendo en la próxima estaremos más cerca de lograrlo.&lt;br /&gt; Un tema muy serio es la situación de la tesorería. En 1998 sólo el 18,93% de los 243 titulares y el 17,31% de los 179 adherentes estaban al día. Pero la AANC debe continuar con sus obligaciones, pagar sueldos, subvencionar la publicación de la revista, organizar reuniones, cumplir con las cuotas a las organizaciones internacionales, etc. Todos los asociados reciben la revista, concurren y exponen en nuestros congresos y todo ello mantenido por los asociados al día en sus cuotas. En realidad la situación era peor en años pasados y empezó a mejorar francamente a partir de 1995. Pese a esta mejoría, creemos que debemos reflexionar sobre esto y buscar soluciones.&lt;br /&gt; Se concretó la incorporación al sistema de débito automático con tarjetas VISA o Argencard y aunque tuvimos muchas dificultades ya este año hemos conseguido implementar el pago de las cuotas anuales en una sola vez o en forma fraccionada mensualmente para los que así lo quieran.&lt;br /&gt; Ya se confirmó la exención al Impuesto a las Ganancias y estamos terminando los trámites para lo mismo en Ingresos Brutos.&lt;br /&gt; Mucho se ha dicho y estamos intentando tener una presencia activa en el campo gremial. Con ese fin, hemos adherido, ad referendum de la Asamblea, al FADECIM (Foro Argentino de Entidades Médicas) designando al Dr. Malach como nuestro representante (y como tal ocupa la Secretaría de esa entidad). Se ampliará esta información en la Asamblea a efectuarse en Rosario durante las Jornadas conmemorativas del 40° Aniversario de la fundación de nuestra Asociación.&lt;br /&gt; Finalmente queremos comunicarles que encontramos que los Estatutos en vigencia eran a veces incluso contradictorios porque se habían agregado varias modificaciones sucesivas ante Inspección de Justicia. Ante esta situación el secretario Dr. Gruarín tomó a su cargo la tarea de chequear cuidadosamente artículo por artículo y armar finalmente los Estatutos vigentes, que recibirán junto con esta revista.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&lt;em&gt;&lt;strong&gt; Dr. Horacio Plot&lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Presidente&lt;/p&gt;</text>
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              <text>&lt;p&gt;&lt;strong&gt;In memoriam&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El Dr. Benaim nació en la ciudad de Mercedes, en la provincia de Buenos Aires a 100 km. de la Capital argentina. Decidió estudiar Medicina en la Universidad de Buenos Aires y lo hizo junto a su hermano mayor Fortunato, con quien se graduó el mismo día rindiendo la misma materia.&lt;br /&gt; Durante su época de estudiante plasmó su afición a la música en una actividad que le ayudó a costear sus estudios: tocaba la batería en un conjunto musical de su ciudad natal. Una vez graduado se inició en el Servicio de Cirugía del profesor Arnaldo Yódice, quien entreviendo el futuro de la especialidad lo estimuló para que se dedicase a la Neurocirugía y lo orientó hacia un centro en latinoamérica: el Instituto de Neurocirugía de Santiago de Chile, que dirigía entonces don Alfonso Asenjo. Allí hizo sus primeros pasos en una especialidad, en aquel momento en su etapa inicial de desarrollo.&lt;br /&gt; A su regreso de Chile elaboró un trabajo sobre los pares craneanos, trabajo que mereció el premio Palma de la Facultad de Medicina.&lt;br /&gt; Una beca del Gobierno de Francia lo llevó a París, al Servicio del Prof. Petit Dutaillies, donde trabajó junto a Gerard Guiot, completando su formación en la especialidad.&lt;br /&gt; A su regreso el Prof. Yódice le encomendó la creación de una sección de Neurocirugía en su Servicio del Hospital Argerich.&lt;br /&gt; Fue allí donde lo conocí. Recuerdo el episodio. Concurrí a entrevistarlo por sugerencia de dos amigos, Luis Shut y Juan Carlos Pisarello que en ese momento estaban trabajando con Benaim haciendo el entrenamiento como se hacía entonces, al lado del Maestro y en forma honoraria, ya que no había prendido aún en nuestro país el concepto de la Residencia. Entré a un modesto y austero despacho, donde detrás de un escritorio un joven de guardapolvo blanco me preguntó qué deseaba. "Tengo una entrevista con el Jefe, con el Dr. Benaim", le dije con el tono de quien espera que su requerimiento sea transmitido al destinatario adecuado. El joven de guardapolvo blanco me respondió con sencillez y modestia: "el Dr. Benaim soy yo".&lt;br /&gt; El trabajo en el Hospital Argerich fue duro y pleno de dificultades. No le fue fácil introducir la especialidad frente a la ignorancia general que sobre ella prevalecía entonces, hasta el punto que tuvo que afrontar una denuncia por haber operado a un paciente con un hematoma intracerebral, entidad que, según el querellante, era exclusivamente de tratamiento médico ¡y el querellante era un neurocirujano!!&lt;br /&gt; En el año 1956 Benaim ganó por concurso la Jefatura del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Policlínico Ricardo Finochietto, ubicado en la ciudad de Avellaneda.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d424fbd1f4f59eabc1131e134064b849.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fue allí donde desarrolló la mayor parte de su actividad profesional y docente. Fue pionero en el desarrollo de la Neurorradiología y estimuló a su Jefe de Clínica Neurológica, el Dr. Stolarza, a que se iniciase y practicase los estudios neurorradiológicos. Las reuniones anuales del Ateneo de Neurorradiología fueron foro de enseñanza y discusión muy concurridos entonces. Fue de los primeros en hacer el by-pass témporo-silviano en Argentina, técnica que practicaba personalmente.&lt;br /&gt; En la actividad docente de pregrado fueron innumerables los alumnos que pasaron por su Servicio. En la formación de postgrado durante un período de más de 10 años organizó, con la colaboración, entre otros, del recordado Hugo Usarralde, los cursos de la ACADEN que sólo abandonó cuando, comprobando que su bandera había sido tomada por otros, consideró que era innecesaria la repetición.&lt;br /&gt; Fue un luchador y en su momento se opuso a una decisión de una Asamblea que consideró antirreglamentaria. Esta oposición la llevó a estratos legales y obtuvo éxito, pese a que las condiciones políticas no le eran favorables.&lt;br /&gt; Cuando posteriormente asumió como Decano del Colegio Argentino de Neurocirujanos, se embarcó en una campaña tendiente a revalorizar la función del Colegio y su potestad de otorgar el título de Especialista. La incomprensión de muchos y la ingratitud de otros motivó que no aceptase prolongar su mandato como Decano más allá de sus 75 años, como lo permitía el estatuto, quedando frustrada una iniciativa que hubiese beneficiado al conjunto de los neurocirujanos.&lt;br /&gt; Yo como discípulo de Benaim aprendí al lado de él la NEUROCIRUGIA, pero aprendí también muchas otras cosas de las que quisiera mencionar sólo tres: respeto por el paciente, respeto por el colega, respeto y reconocimiento al MAESTRO.&lt;br /&gt; &lt;em&gt;&lt;strong style="text-align: right;"&gt;&lt;br /&gt; León Turjanski&lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Conocí al Dr. José Benaim en mayo de 1982, en plena guerra de Malvinas.&lt;br /&gt; Por aquel entonces. cinco jóvenes residentes ingresábamos en su servicio del Hospital Finochietto de Avellaneda, con la esperanza y las dudas que toda experiencia nueva presupone.&lt;br /&gt; Recuerdo aún hoy vívidamente su cara de asombro y preocupación al recibirnos.&lt;br /&gt; "En realidad, esperaba solamente a dos de ustedes", nos dijo para agregar inmediatamente: "No importa, ya nos acomodaremos..."&lt;br /&gt; Desde ese mismo momento, fuimos nosotros los asombrados.&lt;br /&gt; Aquel pequeño gran hombre, con la puerta de su despacho permanentemente abierta, dirigía, desde 1956, uno de los servicios más prestigiosos del país, sin grandilocuencias y sin claudicaciones.&lt;br /&gt; Junto a él se habían formado varias generaciones de neurocirujanos y muchos de ellos, ya por entonces Jefes en distintos lugares de nuestro país y el exterior, lo visitaban o lo recordaban con el mayor de los aprecios, ése que nace de la admiración.&lt;br /&gt; Ese mismo hombre había estado ligado a cuanta sociedad o asociación neuroquirúrgica se hubiese reconocido en nuestro medio y había dejado de ser, pocos años antes, miembro del comité permanente de los Congre sos latinoamericanos de Neurocirugía, habiendo tal vez coronado su labor pública con la presidencia e impecable organización del XVIII CLANC de Buenos Aires, en 1979, cuyas actas son fiel reflejo de un hecho científico de invalorable trascendencia para la Neurocirugía argentina.&lt;br /&gt; Podría seguir aburriéndolos con detalles de un currículum casi imposible de superar. No es esa la intención de estas pocas líneas.&lt;br /&gt; Simplemente, en el nombre de todos quienes nos honramos por el hecho de haber sido sus discípulos, quisiera hoy recordarlo como en tantas jornadas, sentado a su escritorio, entrecerrando el cejo y extrayendo del archivo asombroso de su memoria la respuesta clara a cada una de las inquietudes que le planteábamos con fundamentos difícilmente rebatibles.&lt;br /&gt; Quisiera recordarlo en plena tarea quirúrgica, sin estridencias, listo para brindar lo mejor de sí, no en función del lucimiento personal, sino pensando, invariablemente, en el máximo beneficio para el paciente.&lt;br /&gt; Quisiera recordarlo por fin, en la sobremesa de tantas reuniones, científicas o no, cuando al lado de su inseparable Susa, su intelecto privilegiado nos apabullaba con historias y anécdotas, pero escuchando a la vez todas y cada una de las demás opiniones, con la mayor de las sabidurías, que es la que da la humildad.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0f9dca26863bbf73931fbb8f5487f335.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Alguna vez, en ocasión de despedirlo formalmente luego de 34 años initerrumpidos al frente de nuestro Servicio, me pregunté cuál sería la mejor definición para un personaje semejante.&lt;br /&gt; Ésta no tardó en llegarme, por boca de alguien que lo conocía mucho y que hoy sigue acompañándonos como Caba del viejo quirófano hospitalario. "El Jefe, doctor, es un verdadero caballero" me dijo esa fiel colaboradora.&lt;br /&gt; Quiso el destino que el 6 de diciembre último, durante la cena de clausura de las XL Jornadas Anuales de nuestra Sociedad de Neurocirugía de la Pcia. de Bs.As., me hallase a pocos metros de este caballero que no tuvo mejor ocurrencia que, con sus mejores galas, regalarnos un discurso que entre risas y aplausos disfrutábamos, sin saber que era la ocasión que había preparado para despedirse de todos nosotros...&lt;br /&gt; El respeto a su memoria, pero por sobre todas las cosas, la persistencia en el camino que su ejemplo nos marcó, han de ser seguramente para este maestro de maestros, el mejor de nuestros homenajes.&lt;br /&gt; Que así sea.&lt;br /&gt; &lt;em style="text-align: right;"&gt;&lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Marcelo Platas&lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;In memoriam&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2ba823d3c73423ef78372fe6bd509b19.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Jorge D. Ganduglia&lt;br /&gt; 28-1-54 - 20-2-99&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Es injusto. El 20 de febrero pasado, un sábado al mediodía, sin avisarnos, sin pedir permiso y sin saludar se fue Jorge. Muchos no lo creímos, pensamos que la información era errónea, nos costó convencernos. Luego comenzamos a actuar como si estuviera de vacaciones, es decir ausente con aviso. Aún hoy antes de comenzar el pase de sala miramos hacia la puerta para ver si llega con algún retraso. Pero cuando intentamos comenzar la triste pero honrosa misión de improvisar estas líneas nos percatamos de la dura realidad.&lt;br /&gt; La última vez que estuve con Jorge fue dos días antes de su muerte, hicimos la ronda matinal de todos los días, nos demoramos en Terapia Intensiva debido a la cantidad y gravedad de los pacientes. Estaba sereno y locuaz, interesado en cada uno de ellos. Preguntaba los diagnósticos, pidió ver las neuroimágenes y los partes quirúrgicos de los recién ingresados. Era una más de las actividades que compartíamos cotidianamente, con cordialidad, con alegría y entusiasmo.&lt;br /&gt; Largo sería detallar las actividades que Jorge desarrollaba en el hospital pero si había una que lo apasionaba era la cirugía. Entraba ansioso al quirófano preguntando si el junior había completado la craneotomía, se cambiaba y comenzaba a operar. En ese momento la ansiedad se tornaba disfrute. Operaba silencioso, como transportado. Sin prisa pero sin pausa. Cuando había algo de interés llamaba la atención del ayudante para que tuviera la oportunidad de aprender. Los aneurismas eran su tema favorito, prueba de ello son los resultados de la serie que logró reunir pese a su juventud. Cuando daba clase invariablemente terminaba tarde porque mientras hablaba y mostraba diapositivas perdía la noción del tiempo. Sus pacientes lo adoraban, sus pares los respetaban y sus discípulos aprendieron de él. Le quedó mucho en "el tintero".&lt;br /&gt; Además de la medicina su otra pasión era su familia, siempre encontraba el tiempo para compartir con ellos, durante la semana, los fines de semana o de vacaciones. Cuando hablaba de su mujer y de sus hijos se le iluminaban los ojos.&lt;br /&gt; Experto navegante y amante de la vida al aire libre vivía haciendo proyectos y concretándolos.&lt;br /&gt; Sabemos que Mary junto a Mariano, Fernando y Federico encontrarán consuelo recordando su bondad y sus logros.&lt;br /&gt; Es injusto.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: right;"&gt;&lt;em&gt; Ricardo Schreck&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;</text>
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                    <text>Fig. 1. Paciente de 7 años de edad que bruscamente presenta cefaleas y alteración de la conciencia.</text>
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              <text>&lt;p&gt;Revista Argentina de Neurocirugía, 13: 1. 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Revascularización Cerebral en la Enfermedad De Moya Moya&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;J.C. Viano, E.J. Herrera, G. Aguilar y J.C. Suárez&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía - Hospital Infantil. Córdoba, Argentina.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Correspondencia: Jujuy 3000 Bo. Alla Córdoba (5000) Córdoba&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt; RESUMEN&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;Se evalúan 6 niños con enfermedad de Moyamoya, que se expresó clínicamente con cefaleas, convulsiones, deterioro intelectual, déficit motor y sopor. Estos pacientes fueron estudiados con EEG, TAC, IRM y pai panarteriografia cerebral. Todos fueron tratados con arterioduroencéfalosinangiosis. No hubo mortalidad y la morbilidad residual fue déficit motor en cuatro, en tres casos asociados a déficit intelectual, trastornos del aprendizaje y síndrome de West respectivamente. Dos pacientes actualmente son absolutamente normales.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave:&lt;/strong&gt; moya moya, sinangiosis arterioduroencefálica&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Six children with Moyamoya disease were evaluated, they presented with headache, cognitíve impairment, motor déficit and sopor. EEG, CT, MRI and cerebral dugiography were performed in all cases. Arterioduroencefalosinangiosis were performed in the six pacientes. There was no mortality, and the morbility was motor deficít in four cases, asociated with intelectual impairment. learning dculties. West syndrome in three cases, and two patients are normally.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Key words:&lt;/strong&gt; Arteriosinangiosis, Moyamoya disease.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La primera descripción de la enfermedad de Moyamoya se remonta a 1955 cuando Shimizu y Tabuchi publicaron una nueva entidad nosológica a la cual llamaron "displasia de ambas carótidas internas"&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Fueron Suzuki y Kakaku quienes en 1969 le dieron la designación actual, fundada en la apariencia de burbujas de humo que presenta la arteriografia cerebral, producida por el desarrollo de una red vascular anómala en la base del cerebro&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La enfermedad de Moyamoya no tiene etiología conocida y cuando se detectan causas que producen esta red vascular de neoformación, uni o bilateralmente, se designa como Síndrome o Fenómeno Moyamoya&lt;sup&gt;23,20&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Las causas del síndrome Moyamoya pueden ser: hereditarias: neurofibromatosis y anemia de células hendidas; infecciosas: meningitis, TBC y leptopirosis y otras como enfermedad del colágeno, glicogenólisis, anemia de Fanconi, displasia fibromuscular, trauma encéfalocraneano cerrado, tumores y radioterapia&lt;sup&gt;23, 20, 14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Referente a la patogenia del Síndrome Moya-moya, Hoshiniaru ha sugerido que el factor de crecimiento básico de los fibroblastos juega un rol importante en los cambios de las paredes arteriales observados&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Inicialmente se creyó que era una enfermedad exclusiva de los japoneses&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;, pero en la actualidad se conocen publicaciones de enfermos de otras etnias, y ya se acepta que el 50% de los pacientes pertenecen a otras culturas&lt;sup&gt;6, 14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Esta enfermedad tiene dos picos de incidencia, el primero en los menores de 10 años (Fig 1) y el otro entre los 30 y 40 años; en este último grupo se manifiesta por hemorragia subaracnoidea y/o intraparenquimatosa con o sin invasión ventricular, por lo cual presenta un alto índice de mortalidad&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e809e5011810bf2f10aeff28a2724998.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 1.&lt;/strong&gt; Paciente de 7 años de edad que bruscamente presenta cefaleas y alteración de la conciencia.&lt;br /&gt; A. TAC que muestra la hemorragia intraventricular.&lt;br /&gt; B. Angiográfia prequirúrgica de carótida Interna Izquierda. de perfil. que muestra la trombosis de dicha arteria.&lt;br /&gt; C. Angiografía posquirúrgica de carótida Interna Izquierda, de perfil, que muestra revascularización por ramas leptomeníngeas con área avascular.&lt;br /&gt; D. La zona avascular se irriga por ramas de la carótida externa, después de la sinangiosis.&lt;br /&gt; E. Angioresonancia que muestra la trombosis de ambas carótidas Internas, con revascularización a través de ambas Carótidas Externas, siete años después de la sinangiosis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los síntomas son dados por una insuficiente circulación causada por el engrosamiento del endotelio arterial, que comienza en el segmento terminal de las arterias carótidas internas y luego se generaliza al círculo de Willis. Al progresar la insuficiencia circulatoria se forman anastomosis compensatorias; estas anastomosis se desarrollan en la base del cerebro, dando la imagen de humo, por la dilatación de las arterias penetrantes y en la superficie cerebral, son transdurales y leptomeníngeas y pertenecen a anastomosis entre las carótidas externas y las internas en sus ramos terminales&lt;sup&gt;8,14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Este trabajo tiene como objetivos publicar nuestra experiencia en el manejo de esta enfermedad y los conceptos actuales de la misma.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; MATERIAL Y MÉTODOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En el período comprendido entre marzo de 1986 y abril de 1996 se operaron, en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil Municipal de Córdoba, 6 niños con la enfermedad de Moyamoya.&lt;br /&gt; Las edades oscilaron entre un año y siete años, con una media de 4 años. Referente al sexo no hubo diferencias.&lt;br /&gt; La clínica de inicio que presentaban estos pacientes en el momento de la admisión se resume en la tabla 1.&lt;br /&gt; Como se muestra en la tabla 2 los pacientes se estudiaron con EEG, TAC, IRM y panarteriografía cerebral.&lt;br /&gt; El EEG mostró: ondas Delta en hemisferio izquierdo en 2 casos e hiperexitabilidad neuronal difusa en 3 casos, en otro no se realizó dada la gravedad del caso (niño con hemorragia intraventricular).&lt;br /&gt; La TAC de cerebro mostró: infartos córticosubcorticales bilaterales en dos casos, infartos córticosubcorticales parietales izquierdos en otros dos casos. En otro paciente se observaron áreas de sustancia blanca con brillo anormal subcortical y periventricular y hubo un caso de inundación ventricular por hemorragia cerebral (Fig. 1). La IRM de cerebro se efectuó solo en tres pacientes coincidiendo con las imágenes visualizadas en la TAC.&lt;br /&gt; La panarteriografía cerebral se realizó en todos los niños de esta serie y reveló la arteriopatía en diferentes estadios.&lt;br /&gt; En todos los pacientes se efectuó una sinangiosis arterioduroencefálica bilateral, bajo anestesia general.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; No hubo mortalidad quirúrgica y la morbilidad se detalla en la tabla 3.&lt;br /&gt; Los pacientes con hemiparesia y los dos con &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ec34a2ffeb95209a29476bd4574ea40f.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c49afa6196d8d3d88b7c9cebfc121351.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/87475685216455b231262e90e565a4b8.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La enfermedad de Moyamoya, clínicamente se puede manifestar por: 1) crisis isquémicas transitorias; 2) infarto cerebral; 3) epilepsia y 4) hemorragia intraparenquimatosa. Esta última modalidad ocurre con más frecuencia en los adultos, no así las tres primeras que se los observa con exclusividad en los niños. En nuestra modesta serie tenemos un niño con hemorragia cerebral e inundación ventricular que se expresó con alteración de la conciencia e hipertensión endocraneana aguda, como habitualmente lo hace la hemorragia intracraneana espontánea&lt;sup&gt;12,16, 17&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El EEG muestra cambios intermitentes durante y después de la hiperventilación, llamados fenómeno de rebote. Durante la hiperventilación, se pueden observar ondas lentas de alto voltaje que desaparecen después de terminada la hiperventilación; 20 a 60 segundos más tarde estas retornan como ondas lentas de alto voltaje. Karasawa y asociados atribuyen estos cambios a los efectos vasoconstrictores de la hiperventilación sobre el flujo sanguíneo en los vasos de la corteza cerebral. La segunda onda lenta es debida a la isquemia en el cerebro, secundaria al robo de flujo desde los vasos Moyamoya profundos colaterales junto con la nueva dilatación de los vasos corticales siguiente a la terminación de la hiperventilación.&lt;br /&gt; Las características electroencefalográficas son la lentificación y la aparición de ondas de rebote después de la hiperventilación, la lentificación se la observa en áreas posteriores a los 10 meses del comienzo de la enfermedad, mientras que la actividad lenta temporal central se la visualiza recién a los 28 meses del inicio de la enfermedad. El fenómeno de rebote se lo detecta en el 50% de los pacientes&lt;sup&gt;5,14&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Solo en dos de nuestros pacientes se encontraron las ondas lentas antes descriptas y el fenómeno de rebote después de la hiperventilación; en los otros tres niños, en quienes se efectuó electroencefalograma preoperatorio, se observó una hiperexitabilidad neuronal difusa, de los cuales en uno el trazado se hizo hipsoarrítmico, en el posoperatorio, acompañando a un Síndrome de West, de difícil manejo, y con IRM, de cerebro, en la técnica de difusión-perfusión, que evidenció un buen funcionamiento de la sinangiosis pero con marcada lesión de toda la corteza cerebral.&lt;br /&gt; Las imágenes tomográficas encontradas en esta enfermedad corresponden a áreas de hipo-densidad múltiples bilaterales, asociadas con atrofia cerebral y dilatación ventricular secundaria. El grado de cambios revelados por la TAC dependen del grado de estenosis u oclusión arterial y de la suplencia compensatoria del flujo cerebral dado por las colaterales leptomeníngeas&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La sustancia gris y la blanca de los lóbulos frontales son las más frecuentemente afectadas por el progreso de la enfermedad&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La IRM es de utilidad, más que diagnóstica, en el seguimiento de la enfermedad. Los vasos anómalos son visualizados como áreas de hipointensidad múltiples pequeñas y redondeadas, que se extienden desde la cisterna supraselar a los ganglios basales. Revela cambios oclusivos en las porciones distales de las arterias carótidas intracavernosas y en los segmentos proximales de las arterias cerebrales anteriores y medias; también se pueden visualizar las colaterales transdurales y leptomeníngeas&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Angiográficamente la enfermedad de Moyamoya pasa por seis etapas: 1) estenosis de la porción supraclinoidea de las carótidas internas; 2) dilatación compensatoria de las principales arterias cerebrales y comienzo de la formación de la red vascular a nivel de las arterias perforantes; 3) estenosis de las arterias carótidas y estenosis de los segmentos proximales de las arterias cerebral anterior y media, con desarrollo de colaterales leptomeníngeas y mayor predominancia de la red vascular basal; 4 y 5) completa oclusión de las arterias carótidas y disminución de la red vascular basal; 6) la circulación cerebral depende completamente de las anastomosis leptomeníngeas porque la red vascular basal ha desaparecido . Es importante efectuar angiografía de las carótidas externas e internas para determinar la presencia y localización del flujo colateral preexistente y poder determinar cual técnica quirúrgica es la más adecuada&lt;sup&gt;14,18&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; El SPECT es también útil para el seguimiento posoperatorio de estos pacientes y para el control del funcionamiento de la sinangiosis, al poner en evidencia las características de la circulación cerebral&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Referente al tratamiento médico los diferentes medicamentos utilizados no dieron resultados, por ello se han descripto numerosas técnicas quirúrgicas para revascularizar el encéfalo, en forma directa o indirecta&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En la infancia las técnicas de revascularización indirectos como la encéfalo mio - sinangiosis y la encéfalo duro - arterio - sinangiosis son las que mejores resultados dan, porque el pequeño calibre de las arterias en los niños hacen fracasar las anastomosis temporo - silviana&lt;sup&gt;3,4,20&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Actualmente algunos autores combinan ambas técnicas de revascularización, la directa y la indirecta, según las necesidades del enfermo10.&lt;br /&gt; El pronóstico depende del estado neurológico y el grado de infarto cerebral observado en TAC y IRM en el momento del diagnóstico y del tratamiento, más que de la edad de comienzo de la enfermedad&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se debe pensar en esta enfermedad en niños menores de 10 años que presentan crisis isquémicas transitorias, hemiparesia progresiva, cefaleas y convulsiones aisladas, a quienes se los estudiará con EEG, TAC y IRM de cerebro, panarteriografia cerebral y SPECT, siendo el tratamiento de elección la revascularización cerebral indirecta (sinangiosis arterio - duro encefálica) sola o combinada con la anastomosis temporo - silviana, con lo cual se han logrado muy buenos resultados clínicos y funcionales.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt; Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Herrera EJ. Suarez JC: Patología Cerebro Vascular en la Infancia. In: Valorea Villamartin JM(ed.). Cirugía General Pediátrica, Ortopedia y Traumatología, Editorial: Díaz de Santos, Cap.94, pp:710- 723, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Hoshimaru M, Takahashi JA, Kibuchi H. et al: Possible roles of basic fibroblast growth factor in the pathogénesis of Moyamoya disease: an inmunohistochemical study, J, Neurosurgery 75: 267, 1991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Karasawa J, Kibuchi H. Furuse S: A surgical treatment of Moyamoya disease "encephalo - mio - sinangiosis", Neurol Med Chir 17: 30-37, 1977,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Karasawa J, Kibuchi H. Kawamura J, Sakaki T: Intracranial transplantation of the omentum for cerebrovascular Moyamoya disease. A two year follow - up study, Surg. Neurol, 14: 444 - 449, 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Kodama N, Aobi Y, Hiraga H, Wada T, Su suki J: Electroencephalographic finding in children with Moyamoya disease. Arch Neurol 36: 16 - 19, 1979.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Krayenbuhl, HA: The Moyamoya sindrome and the neurosurgeon, Surg, Neurol, 4: 353 - 360, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Kudo T, Spontaneous occlusión of the circle of Willis, A disease apparently confined to Japanese, Neurology 18: 485 - 496, 1968.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Matsushima Y, Inaka Y: Moyamoya disease in children and its surgical treatment. Child's Brain 11: 155 - 170, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Moritabe K, Handa, H, Yonekawa Y, TabiW, Okuno T: Follow - up study on the relationship between age at onset of illnes and outcome in patient with Moyamoya disease, No Shimbei Geka 14: 957 963. 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Nakagawa Y, Gotoh H, Shimoyama M, Ohtsuka K, Mabuchi S, Sawamura Y, Abe H, Tsuru M: Reconstructive operation for Moyamoya disease, Surgical indication for the hemorrhagic type, and prefilable methods. Neurol Med chir 23: 464 - 470, 1983,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Rolak LA, Rocky R: Magnetic resonance imaging in Moyamoya disease. J. Child Neurol: 1:67 - 70, 1986,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Saladino P, Viano JC, Suarez JC, Herrera EJ: Nuestra experiencia en el manejo de los aneuris-&lt;br /&gt; mas intracraneanos. Revista ArgeoÑina de!Óeurocirugía 9, 1-8, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Sato K, Shimoji T, : Moyamoya disease. In Raimondi A, Choux M, Di Roco C (eds): Cerebrovascular Disease in Children. Springer - Verlag , chapter 17, pp: 227 - 243, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Scott MR, Renbenes Jr. KL: Ischemic Stroke and Moyamoya Syndrome In: Cheek NR, Marlin AE, McLone DG, Reigel DH, Walker ML (eds). 3th editions, 1994 WB Saunders Company, Pediatric Neurosurgery, Chapter 41. pp: 515 - 523.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Shimizu K, Tabeuchi K: Dysplasia of the bilateral internal carotid arteries, Oral presentation at the 14th meeting of the Japan Neurosurgical Society, Wakayama, 1995,&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;16. Suárez JC , Viano JC: Hemorragia intracraneana espontánea en la infancia. Arch, Arg. Pediatr. 86: 257- 260, 1988,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Suárez JC, Viano JC: Intracranial arterio-&lt;br /&gt; venous malformations in infancy and adolescence, Child-s Neuro System. 5: 15 -18, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Suzuki J, Takaku A: Cerebrovascular Moyamoya disease, Disease showing abnormal net - like vessel in base of brain. Arch. Neurol. &lt;br /&gt; 20: 288 - 299, 1969,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Tabeuchi K: Moyamoya syndrome and Moyamoya disease, No To Shinkei, 30: 1183 - 1191, 1978,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Tabeuchi S, Kibuchi H, Karasawa J, Yanagata S, Nagata I: Regional cortical flow during extra - intrac ranial by pass surgery in young patients with Moyamoya disease, Neurol Med Cher 29: 10 - 14, 1989,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Tabeuchi S, Kobayashi K, Tsachida T, Imamura H, Tanaka R, Ito J: Computed Tomography in Moya-moya disease. J. Comput. Assit, Tomogr, 6:24 - 32, 1982,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Tabi W, Yonekawa Y, et al : Cerebral circulation and oxygen metabolism in Moyamoya disease of ischemic type in children. Child's Neuro System 4: 259 - 262, 1988,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 23. Wilms G, Marchal G, Van Fraeyenhoven L, Demaerel P, Casaer P, Van Elderen S, Baert AL: Unilateral Moyamoya disease, MRI findings. Neuroradiology 31: 442, 1989.&lt;/p&gt;</text>
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                <text>G. Aguilar</text>
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                <text>Se evalúan 6 niños con enfermedad de Moyamoya, que se expresó clínicamente con cefaleas, convulsiones, deterioro intelectual, déficit motor y sopor. Estos pacientes fueron estudiados con EEG, TAC, IRM y pai panarteriografia cerebral. Todos fueron tratados con arterioduroencéfalosinangiosis. No hubo mortalidad y la morbilidad residual fue déficit motor en cuatro, en tres casos asociados a déficit intelectual, trastornos del aprendizaje y síndrome de West respectivamente. Dos pacientes actualmente son absolutamente normales.&#13;
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        <description>Revista Argentina de Neurocirugía</description>
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                    <text>Fig. 3. Vista lateral del seno cavernoso luego de retirar la duramadre de su pared lateral, clinoides anterior, techo de canal óptico y techo de órbita, </text>
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                    <text>Fig. 4. Vista lateral del seno cavernoso luego de retirado el contenido de su pared lateral, clinoides anterior, clinoides posterior, techo de canal óptico y órbita.</text>
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                    <text>Fig. 5. Vista de la porción clinoidea de la arteria carótida luego de resecar la clinoides anterior, </text>
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                    <text>Fig. 7. Abordaje fronto-témporo-esfenoidal, técnica de Dolenc extradural. Cortesía del Dr. Mario Lourenzi, Instituto Neurológico de Sao Paulo. </text>
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                    <text>Fig. 8. Abordaje fronto-temporo-esfenoidal, técnica de Dolenc extradural, Apertura dural. Cortesía del Dr. Mario Lourenzi, Instituto Neurológico de Sao Paulo, </text>
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                    <text>Fig. 9. Abordaje fronto-temporo-esfenoidal con osteotomia orbitocigornatica. Posición de la cabeza e incisión en piel, Cortesía del Dr, Mario Lourenzi, Instituto Neurológico de Sao Paulo.</text>
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Fig. 10. Abordaje fronto-temporo-esfenoidal con osteotomía orbitocigomática. Exposición luego de elevada la plaqueta ósea, se continúa luego con la resección osea de fosa media, Cortesía del Dr. Mario Lourenzi, Instituto Neurológico de Sao Paulo.</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 14: 7, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Abordajes para Tumores del Seno Cavernoso&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Javier C. Martínez* y David P. Martinez**&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Hospital Municipal de Agudos Dr. Ignacio Pirovano (Bs.As)* Hospital de Emergencias Dr. Clemente Alvarez (Rosario)**&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;Correspondencia: Av, Juan Perón 3782, (2000) Rosario, Sta Fé, e-mail: jmartinezmauro@hotmail,com &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La cirugía de los tumores que invaden o se originan en el seno cavernoso ha tenido un gran desarrollo en los últimos años. Se han descripto numerosos abordajes. En el siguiente trabajo se realizó un estudio anatómico en 12 bloques de base de cráneo y se efectuó una revisión de la bibliografía con énfasis en los abordajes a la región . Palabras clave: Anatomía, seno cavernoso, tumores, abordaje quirúrgico.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Palabras clave:&lt;/strong&gt; anatomía, seno cavernoso, tumores, abordaje quirúrgico&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; The surgery óf tumors with invasionor originated in the cavernous sinus have got a great development on lasts years. Several approaches have been described. On the present paper an anatomical study on 12 cranial base specimens was performed and a revision of the bibliography was accomplished with especial emphasis on the approaches to the region.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Keywords:&lt;/strong&gt; Anatomy, cavernous sinus, tumors, surgical approach.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores más comúnmente encontrados en la región del seno cavernoso son meningiomas, neurinomas, adenomas pituitarios, cordomas, condromas, condrosarcomas, angiofibromas juveniles y adenocarcinomas&lt;sup&gt;33&lt;/sup&gt;. De éstos los originados primariamente en el seno son la excepción; es el caso de algunos meningiomas, neurinomas&lt;sup&gt;51&lt;/sup&gt; y tumores epidermoides&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;, Aunque es poco común el seno cavernoso también puede ser blanco de metástasis&lt;sup&gt;29&lt;/sup&gt;. En general es invadido por tumores originados en zonas vecinas como fosa posterior, fosa media, fosa anterior, región selar, fosa infratemporal, fosa pterigopalatina y vías respiratorias altas. Esta extensión extracavernosa es decisiva en la elección del abordaje quirúrgico.&lt;br /&gt; Aunque existen reportes aislados de cirugías realizadas en esta región desde hace tiempo&lt;sup&gt;6,46&lt;/sup&gt; no fue hasta los trabajos pioneros de Parkinson&lt;sup&gt;44&lt;/sup&gt; y más tarde de Dolenc&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt; que dejó de considerarse una zona inaccesible al tratamiento quirúrgico, En los últimos años se han descripto numerosos abordajes dando como resultado resecciones tu-morales más extensas y con menor morbimortali-&lt;br /&gt; dad&lt;sup&gt;2,9,18,47,51,52&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; OBJETIVOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El objetivo del siguiente trabajo fue efectuar un repaso anatómico de la región del seno cavernoso y un resumen de los abordajes más utilizados en la actualidad en el tratamiento de los tumores de esta región.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; MATERIAL Y MÉTODOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se disecaron 12 bloques de base de cráneo (24 senos cavernosos) de especímenes adultos fijados en formol al 10% utilizando un microscopio quirúrgico. El sector arterial fue injectado con latex coloreado para facilitar su identificación. Se realizó una revisión bibliográfica sobre la anatomía y los abordajes más utilizados en la actualidad.&lt;br /&gt; El seno cavernoso está formado por un plexo venoso de finas paredes, por el que transcurren la arteria carótida y sus ramas intracavernosas, el VI par y el simpático carotídeo. En su pared externa se encuentran los pares craneales III, IV, VI y V2,&lt;br /&gt; Estudiaremos ahora con detalle las relaciones durales, óseas. nerviosas, arteriales y venosas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Relaciones óseas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El seno cavernoso toma íntima relación con la cara intracraneana del hueso esfenoidal y el ápice petroso&lt;br /&gt; El hueso esfenoidal ocupa la región media y anterior de la base craneana, entre el frontal y el etmoides por delante y el occipital por detrás, Visto por su cara superior podemos considerar al hueso esfenoidal como el cuerpo de un murciélago con las alas extendidas a los lados, las alas mayores; y dos orejas anteriores, las alas menores&lt;sup&gt;48&lt;/sup&gt;. (Fig. 1).&lt;br /&gt; El cuerpo esfenoidal posee una forma aproximadamente cúbica. Contiene en su interior al seno esfenoidal, que varia de tamaño según los individuos&lt;sup&gt;15,19&lt;/sup&gt;. Las alas menores se desprenden de la cara superior del cuerpo esfenoidal. Tienen forma de triángulo con el vértice externo. Su borde anterior se articula con el hueso frontal, su borde posterior contribuye a formar con el ala mayor esfenoidal la hendidura esfenoidal, su cara inferior forma la parte posterior del techo orbitario, y su cara superior se encuentra en relación con la base del lóbulo frontal, La base del ala menor está atravesada por el conducto óptico que termina en el vértice orbitario. Por fuera de los conductos ópticos se encuentran las apófisis clinoideas anteriores que son la continuación posterior de las alas menores. Están unidas al cuerpo esfenoidal por una estructura ósea cilíndrica, denominada pilar óptico; éste parte de la base de la apófisis clinoidea anterior tomando una dirección inferior, medial y anterior para unirse con la parte anterior y lateral del cuerpo esfenoidal. Por su cara medial y superior el pilar óptico forma el piso y pared lateral del canal óptico y separa a éste de la hendidura esfenoidal.&lt;br /&gt; En la cara superior del cuerpo esfenoidal encontramos de adelante a atrás: un borde anterior que se articula con la lámina cribosa del etmoides, el planum sphenoidale, el surco quiamástico entre ambos conductos ópticos, y el tubérculo selar. Por detrás se encuentran dos pequeñas prominencias llamadas clinoides medias. Estas y el tubérculo selar limitan por delante una gran depresión, la silla turca que aloja a la glándula hipófisis, Por detrás se encuentra una lámina cuadrilátera, el dorso selar, cuyos ángulos superiores corresponden a las apófisis clinoideas posteriores y que continúa por debajo articulándose con la apófisis basilar del occipital para formar en conjunto el clivus, La parte posterior de la cara lateral del cuerpo esfenoidal se articula con el vértice de las pirámides petrosas. De sus caras laterales se desprenden las alas mayores. En la unión del ala mayor al cuerpo esfenoidal encontramos el agujero redondo mayor, por detrás en la base del ala mayor el agujero oval y el agujero redondo menor. Por detrás de éstos dos últimos encontramos el agujero rasgado anterior formado por la unión del ápice petroso y el cuerpo esfenoidal. En la cara lateral del cuerpo esfenoidal existe una impresión bien marcada, el surco carotídeo, que comienza en el agujero rasgado anterior y termina por delante medial a la clinoides anterior (Fig. 2). En algunos casos puede encontrarse un puente óseo entre la clinoides anterior y la clinoides media formando un verdadero foramen por el que pasa la arteria carótida, denominado foramen carótido-clinoideo. En forma menos frecuente puede haber una unión entre la clinoides anterior y la posterior&lt;sup&gt;24&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/41c7929e98a6e7c1d994e45cd59f53d8.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 1. &lt;/strong&gt;Vista superior del hueso esfenoidal: 1. Planum esphenoidale. 2. Surco quiasmático. 3. Tubérculo selar y Clinoides medias. 4. Silla turca. 5, Dorso selar . 6, Ala menor esfenoidal. 7, Clinoides anterior. 8, Clinoides posterior, 9. Surco carotideo. 10. Porción horizontal del canal carotideo. 11. Agujero redondo menor. 12. Agujero oval. 13, Agujero redondo mayor. 14. Agujero rasgado anterior. 15, Vértice del penasco. 16, Ala mayor esjenoi dal. 17. Pilar óptico&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8da5ee4f3f5a28d8a3c9986e3768a361.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fig. 2.&lt;/strong&gt; Vista lateral y posterior de la región selar: 1. Ala menor esfenoidal. 2, Ala mayor esfenoidal, 3, Hendidura esfenoidal, 4. Agujero redondo mayor, 5, Surco carotídeo. 6, Clinoides anterior. 7, Clinoides posterior. 8, Clinoides media, 9, Conducto carotídeo. 10, Planum esphenoidale. 11, Surco carotídeo. 12. Tubérculo selar, 13, Silla turca. 14. Dorso selar. 15, Pilar óptico&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El ápice petroso forma parte de la región posterior del seno cavernoso. Medialmente se articula con el ángulo formado por el cuerpo y el ala mayor esfenoidal formando el agujero rasgado anterior. En el borde posterior del peñasco se encuentra un surco por donde transcurre el seno petroso superior, interrumpido medialmente cerca del ápice por una pequeña depresión, la impresión trigeminal, En su cara superior, lateral a esta impresión, se observa una prominencia formada por el conducto semicircular superior, la eminencia arcuata. Anteriormente a la eminencia arcuata se localiza el techo de la cavidad timpánica o tegmen tympani, Medialmente al tegmen tympani existen dos orificios, el hiatus de Falopio y el hiatus timpanicus, por los que pasan los nervios petrosos superficial mayor y menor respectivamente. En el eje mayor del peñasco transcurre la porción horizontal del canal carotídeo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Relaciones de la duramadre y pliegues durales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Podemos considerar al seno cavernoso cono un espacio extradura&lt;sup&gt;55&lt;/sup&gt; con forma de pirámide de vértice anterior, base posterior, caras superior, inferior, medial y lateral. Se sitúa a los lados de la silla turca y está formado por el desdoblamiento de la duramadre de fosa media en dos hojas que vuelven a unirse al nivel de la silla turca, ala menor esfenoidal y dorso selar. De esta forma la pared inferior esta formada por la capa dural que recubre al hueso o endóstica; y las paredes lateral, medial, superior y posterior son formadas por la capa dural que se separa de ésta o dura propia. Esta dura propia en la pared lateral presenta a su vez dos capas: una interna, delgada, incompleta en general entre &lt;strong&gt;el IV par y V1&lt;/strong&gt; , que es formada por el epineuro que los pares craneanos adquieren al atravesar la duramadre; y una externa, gruesa y continua de dura propia que puede ser separada con facilidad de la anterior&lt;sup&gt;57&lt;/sup&gt;, La dura endóstica se continúa al nivel de la hendidura esfenoidal con la periórbita. En el techo del seno cavernoso podemos identificar tres pliegues durales que delimitan el triángulo oculomotor: el petroclinoideo anterior, el petroclinoideo posterior y el interclinoideo, El ligamento petroclinoideo se extiende desde el vértice del peñasco hasta el dorso selar. Debajo del mismo transcurre el IV par en su entrada al seno cavernoso en el denominado canal de Dorello.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Relaciones nerviosas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;El III par &lt;/strong&gt;se origina a nivel de los pedúnculos cerebrales en la fosa interpeduncular. Transcurre en la cisterna interpeduncular y penetra al seno cavernoso lateral a la apófisis clinoidea anterior a través de la porción posterior de su techo llamada triángulo oculomotor (Fig, 3), Este se halla formado por los pliegues de duramadre petroclinoideo anterior, petroclinoideo posterior e interclinoideo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/10c17f9f7f46e7de65f7995bdd6af369.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 3.&lt;/strong&gt; Vista lateral del seno cavernoso luego de retirar la duramadre de su pared lateral, clinoides anterior, techo de canal óptico y techo de órbita, 1. Tallo hipofisario, 2. Tienda de la hipófisis. 3, Nervio óptico y su vaina, 4, Periórbita. 5. Clinoides posterior, 6, Dorso selar. 7, Ligamento falciforme, 8. Pliegue petroclinoideo anterior, 9. Pliegue petroclinoideo posterior. 10. Pliegue interclinoideo. 11. Triángulo oculomotor, 12. Arteria carótida supraclinoidea. 13, Arterias hipofisarias superiores, 14, Arteria carótida intrapetrosa expuesta en el triángulo de glasscock. 15. Nervio petroso superficial mayor, 16. Porción clinoidea de la arteria carótida. 17. Anillo de zim. 18. Contenido de la hendidura esfenoidal. 19. Anillo carotídeo distal. 20. Membrana carótido-oculomotora y anüio carotído proximai. 21. Pilar óptico. 22. Nervio oculomotor, 23. Nervio patético. 24. Nervio trigémino, 25. Nervio motor ocular externo, 26, Ganglio de Gasser, 27, Nervio oftálmico. 28, Nervio maxilar superior. 29, Nervio maxilar inferior, 30. Borde libre del tentorio.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Penetra en la hoja interna de la pared lateral transcurriendo en su porción superior. Toma una relación estrecha con la cara inferior de la clinoides anterior y la arteria carótida antes de atravesar la hendidura esfenoidal.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;El IV par&lt;/strong&gt; nace debajo de los colículos inferiores en la cisterna cuadrigeminal, rodea al tronco cerebral atravesando la cisterna ambiens para penetrar en el seno cavernoso posterolateral al III par en el triángulo oculomotor, en el ángulo entre el ligamento petroclinoideo posterior y el anterior, por debajo de éste último. Transcurre luego por la pared lateral en una dirección anterior e inferior en busca del nervio oftálmico. Atraviesa la hendidura esfenoidal cruzando por arriba al III par.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;El V par&lt;/strong&gt; nace de la parte superior de la cara lateral de la protuberancia en la cisterna del ángulo pontocerebeloso. Pasa por encima del vértice del peñasco en la impresión trigeminal por debajo del seno petroso superior. Penetra en el receso dural (cavum de Meckel) que contiene al plexo triangular y al ganglio de Gasser, El cavum cubre la última porción de la carótida intrapetrosa de la cual está separado solo por duramadre y periostio. Aquí el V par se divide en tres ramas, El nervio oftálmico se introduce en el ángulo posteroinferior de la pared lateral tomando una dirección anterosuperior hacia la hendidura esfenoidal, El nervio maxilar superior transcurre en el ángulo posteroinferior de la pared lateral con dirección anteroinferior en busca del agujero redondo mayor. El nervio maxilar inferior no forma parte de la pared del seno, sale del cráneo por el agujero oval.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;El VI par&lt;/strong&gt; nace en el surco bulbo-pontino, en la parte medial de la cisterna del ángulo pontocerebeloso, Penetra luego la capa de dura propia que recubre al clivus y asciende rodeado del plexo basilar, Penetra al interior del seno cavernoso a través del canal de Dorello, entre el ligamento petroclinoideo y el vértice del peñasco. Rodea la porción vertical posterior de la arteria carótida y corre luego entre la porción horizontal de ésta y el nervio oftálmico hasta alcanzar la hendidura esfenoidal ligeramente inferior a éste último.&lt;br /&gt; El simpático que acompaña a la arteria carótida entra con ésta en el canal carotídeo proveniente del ganglio cervical superior. A nivel de éste canal pueden identificarse dos haces principales de fibras: anterosuperior y posteroinferior que se anastomosan entre sí&lt;sup&gt;42&lt;/sup&gt;. A nivel de la porción intracavernosa vertical y codo posterior de la carótida estos nervios simpáticos emiten fibras que se suman al VI par y lo acompañan por un corto trayecto, para unirse finalmente a la rama oftálmica del V par con la que entran en la órbita&lt;sup&gt;26&lt;/sup&gt;, También finas ramas simpáticas pueden atravesar la hendidura esfenoidal en forma independiente desde el plexo pericarotídeo al ganglio ciliar36, Una parte del plexo pericarotídeo asciende con la arteria carótida para distribuirse con los vasos cerebrales.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Relaciones arteriales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La arteria carótida interna penetra al hueso petroso por su cara postero-inferior, Luego de un corto trayecto vertical dentro del hueso toma una dirección medial y anterior para salir del canal carotídeo por el agujero rasgado anterior (Fig. 4), En el piso de la fosa media lateral al cavum de Meckel la porción intrapetrosa horizontal de la arteria se halla descubierta de hueso en un tramo variable,&lt;br /&gt; La arteria carótida interna penetra al seno cavernoso en su porción posterior e inferior al salir del foramen rasgado anterior, A éste nivel se halla fija a las estructuras óseas debido al anillo fibroso que la rodea, formado por la continuación del periostio del canal carotídeo. Se sitúa en la parte medial del seno, recostada en el cuerpo del esfenoides transcurriendo en el surco carotídeo. En su paso por el seno cavernoso toma la forma de una S recostada, poco pronunciada en los niños, aumentando su curvatura con la edad. Puede ser dividida entonces en una porción vertical posterior, un codo posterior, una porción horizontal, un codo anterior y una porción vertical anterior&lt;sup&gt;24&lt;/sup&gt;. Sale del seno cavernoso atravesando la duramadre de su techo, medial a la clinoides anterior.&lt;br /&gt; La carótida clinoidea es una porción de aproximadamente 5 mm de la arteria que se expone al resecar la apófisis clinoidea anterior. Está limitada arriba por la duramadre que se extiende de la cara superior del proceso clinoideo anterior a la tienda de la hipófisis y que forma un anillo fibroso alrededor de la arteria, el anillo superior y abajo por el anillo que forma la membrana que proveniente de la vaina dural del III par va a unirse con la arteria en la cara inferior del proceso clinoideo anterior, el anillo inferior. Esta membrana se denomina carótido-oculomotora y asciende recubriendo la cara lateral de la porción clinoidea de la arteria desde el anillo inferior hasta el superior. La porción clinoidea de la arteria carótida está anatómicamente incluida dentro del compartimento del seno cavernoso pudiendo existir por lo tanto plexo venoso entre la arteria y la membrana oculomotora&lt;sup&gt;50&lt;/sup&gt; (Figs. 5 y 6).&lt;br /&gt; La arteria carótida interna da 2 ramas principales intracavernosas: el tronco meningo-hipofisario y el tronco cavernoso inferior. El tronco meningo-hipofisario se halla presente en el 100% de los casos. Nace de la convexidad de la curva posterior. Luego de un trayecto de 1 a 2 mm éste tronco se divide en sus ramas terminales: arteria hipofisaria inferior, arteria tentorial o de Bernasconi-Cassinari y dorsal meníngea. Estas ramas pueden nacer en algunos casos directamente de la carótida&lt;sup&gt;22,24,39&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La arteria hipofisaria inferior es el tronco principal, Se dirige medialmente hacia la silla turca e irriga la cápsula y el lóbulo posterior de la hipófisis, Termina anastomosándose con su homónima contralateral y con la hipofisaria superior, rama de la carótida supraclinoidea, a nivel del tallo de la hipófisis.&lt;br /&gt; La arteria tentorial se dirige en dirección postero-lateral hasta alcanzar la duramadre de la pared externa del seno cavernoso. Desde aquí se dirige hacia atrás por el borde libre del tentorio entre sus dos hojas, Esta arteria se anastomosa o es reemplazada, cuando no existe, por la rama superior del tronco cavernoso inferior, también llamada arteria meníngea central o marginal tentorial. Otras arterias que pueden anastomosarse con ellas son las recurrentes meníngeas, ramas de la arteria oftálmica, y las arterias meníngeas media y accesoria. Se trata de un verdadero arco arterial que irriga la parte posterior del III y IV par y el tercio anterosuperior del tentorio.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f153c761258f91a925294aea54d6e539.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 4.&lt;/strong&gt; Vista lateral del seno cavernoso luego de retirado el contenido de su pared lateral, clinoides anterior, clinoides posterior, techo de canal óptico y órbita. 1. Arteria carótida supraclinoidea. 2. Porción clinoidea de la arteria carótida, 3, Porción cavernosa de la arteria carótida. 4. Porción intrapetrosa de la arteria carótida expuesta en el triángulo de Glasscock, 5, Tronco meningo-hipofisario. 6. Arteria hipofisaria inferior. 7. Arteria dorsal meningea. 8, Arteria tentorial, 9. Tronco cavernoso inferior, 10.. Arteria oftálmica, 11. Nervio óptico reclinado, 12. Nervios oculomotor, patético y oftálmico seccionados. 13. Nervio maxilar superior. 14, Nervio maxilar inferior. 15, Nervio motor ocular externo, 16. Periostio que rodea a ta arteria carótida a su entrada al seno cavernoso y simpático carotídeo, 17, Nervio petroso superficial mayor. 18, Anillo carotídeo distal, 19. Membrana oculomotora y anillo carotideo proximal, 20. Tallo hipofisario, 21. Lóbulo posterior de la hipófisis. 22, Ligamento petroclinoideo. 23. Agujero rasgado anterior, 24. Periórbita, 25. Arterias hipofisarias superiores.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ed1e9bb90474326804bbcf6fc1251c77.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 5&lt;/strong&gt;. Vista de la porción clinoidea de la arteria carótida luego de resecar la clinoides anterior, 1, Anillo carotídeo proximal. 2. Membrana carótido-oculomotora. 3. Porción clinoidea de la arteria carótida cubierta por la membrana carótido-oculomotora. 4, Anillo carotídeo distal. 5. Pliegue petroclinoideo anterior, 6. Nervio óptico. 7, Arteria carótida supraclinoidea. 8. Tallo hipofisario, 9. Tienda de la hipófisis. 10, Triángulo oculomotor. 11, Nervio oculomotor, 12. Pilar óptico, 13, Mucosa del seno esfenoidal, 14, Ligamento falciforme, 15. Contenido de la hendidura esfenoidal, 16, Periórbita, 17, Vaina del nervio óptico.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5bab773b761bbae741f31e7ab88da5a5.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fig. 6.&lt;/strong&gt; Vista de la porción clinoidea de la artera carótida luego de resecada la membrana carótido-oculomotora,. 1, Membrana carótido-oculomotora parcialmente resecada. 2. Anillo carotideo proximal. 3, Porción clinoidea de la arteria carótida, 4. Anillo carotideo distal, 5, Pliegue petroclinoideo anterior, 6. Nervio óptico, 7. Arteria carótida supraclinoidea. 8. Tallo hipofisario, 9. Tienda de la hipófisis. 10. Triángulo ocutomotor. 11, Nervio oculomotor, 12. Pilar óptico, 13, Mucosa del seno esfenoidal. 14. Ligamento falciforme, 15, Contenido de la hendidura esfenoidal. 16. Periórbita, 17, Vaina del nervio óptico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La arteria dorsal meníngea o clival se dirige en dirección postero-medial dividiéndose en dos ramas: clival medial, que irriga la parte superior del dorsum sellar, y clival lateral que atraviesa el canal de Dorello e irriga al VI par hasta su entrada dural, Estas arterias se anastomosan con las del lado opuesto y con la meníngea posterior, rama de la faringea ascendente.&lt;br /&gt; El tronco inferior del seno cavernoso se halla aproximadamente en un 80% de los casos. Nace de la cara lateral del tercio medio del segmento horizontal, Poco después de su nacimiento da origen a dos ramas proximales: la superior que cursa posterior y superior junto con el IV par y es la que se anastomosa o reemplaza a la arteria tentorial cuando ésta se halla ausente y la arteria de la hendidura esfenoidal que se dirige hacia adelante y se anastomosa con la arteria oftálmica profunda recurrente, rama de la arteria oftálmica.&lt;br /&gt; Luego de dar estas colaterales el tronco inferior pasa por encima del VI par y debajo del nervio oftálmico en forma casi constante y termina dividiéndose en dos ramas: una que atraviesa el agujero redondo menor junto con V2 y otra que atraviesa el agujero oval junto con V3 . Se anastomosan con colaterales de la arteria maxilar interna.&lt;br /&gt; El tronco inferior del seno cavernoso irriga a todos los pares craneanos. Cuando se halla ausente es reemplazado por el tronco meningohipofisario o por la arteria meníngea accesoria, rama de la maxilar interna que penetra al cráneo por el agujero oval.&lt;br /&gt; Las arterias capsulares de McConnell son dos pequeñas arterias que se encuentran aproximadamente en el 50% de los casos, La inferior nace de la cara inferomedial del segmento horizontal e irriga parte de la duramadre de la base del lóbulo anterior de la hipófisis, La superior nace de la cara medial de la carótida inmediatamente antes de que ésta perfore el techo del seno cavernoso y se distribuye por el margen anterior del techo de la silla turca&lt;sup&gt;37&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En un 8% de los casos la arteria oftálmica tiene su nacimiento intracavernoso. La mayoría de las veces nace a nivel de la carótida clinoidea y penetra a la órbita por el conducto óptico, con menor frecuencia puede nacer del tronco inferior del seno cavernoso y penetrar a la órbita por la hendidura esfenoidal.&lt;br /&gt; Un esquema de la irrigación de los pares craneanos en el seno cavernoso es la siguiente: todos los pares están irrigados por el tronco inferior del seno cavernoso excepto la parte proximal del VI. Esta y la parte interna del ganglio de Gasser están irrigados por el tronco meningo-hipofisario, La parte externa del ganglio de Gasser está irrigada por la meníngea media. Existen amplias anastomosis entre las ramas cavernosas de la carótida interna con sus homólogas contralaterales, hipofisarias inferiores y dorsal meníngea; también con el sistema de la carótida externa a través de las meníngeas media, posterior y accesoria; faríngea ascendente y facial&lt;sup&gt;7,30&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Relaciones venosas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El seno cavernoso no es un seno venoso típico, por el contrario, es un espacio extradural que contiene un plexo venoso de finas paredes, continuación de los plexos venosos basilar y pterigoideo,&lt;br /&gt; Se han descripto cuatro espacios venosos en el seno cavernoso, nombrándolos según su relación con la arteria carótida: medial, lateral, anteroinferior y postero-superior&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;. El espacio medial se halla entre la glándula pituitaria y el cuerpo del esfenoides y la carótida, El espacio lateral se encuentra entre la arteria carótida y la pared lateral. El espacio antero-inferior entre el codo anterior de la carótida y la hendidura esfenoidal. El espacio postero-superior entre el codo posterior de la carótida y el techo del seno cavernoso. El tamaño de estos espacios varia con los individuos.&lt;br /&gt; El seno cavernoso tiene amplias comunicaciones con senos venosos intracraneanos y plexos venosos extracraneanos. En el espacio venoso anterior desembocan el seno esfenoparietal, el seno intercavernoso anterior, las venas oftálmicas superior e inferior y la vena silviana superficial, Lateralmente el seno cavernoso se conecta con los senos meníngeos que acompañan a la arteria meningea media; hacia atrás se continúa con el plexo basilar que se extiende sobre el dorsum sellae y a través de él con el seno petroso superior e inferior y el seno cavernoso contralateral. Medialmente se halla conectado por los senos intercavernosos anterior posterior e inferior que transcurren en la base de la silla turca y se denominan según su relación con la glándula hipofisaria, Inferiormente se conecta con el plexo pterigoideo a través de venas emisarias que atraviesan los forámenes oval, redondo menor, de Vesalio y el plexo venoso pericarotídeo&lt;sup&gt;8,31&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Triángulos del seno cavernoso&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se han descripto diferentes espacios (triángulos) en el seno cavernoso para sistematizar su estudio anatómico y el abordaje quirúrgico al mismo, Están limitados por estructuras anatómicas identificables en las paredes del seno o en sus vecindades&lt;sup&gt;39,58&lt;/sup&gt;. El crecimiento de los tumores dentro del seno hace que algunos triángulos se expandan a expensas de la disminución de otros.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Triángulos de la pared superior.&lt;/strong&gt; Triángulo anteromedial: limitado medialmente por el nervio óptico, lateralmente por el III par, y posteriormente por el pliegue petroclinoideo anterior. Es necesario remover la clinoides anterior para acceder a éste espacio. A través de él se exponen la arteria oftálmica, el segmento clinoideo y el codo anterior de la carótida interna y el espacio venoso anteroinferior. Triángulo carotídeo: el límite lateral es el ligamento interclinoideo, el anterior la dura endóstica del canal carotídeo y el medial la duramadre del diafragma selar. Su porción anterior contiene el comienzo de la arteria carótida intradural. Medialmente entre ésta y la duramadre se encuentra un espacio en forma de medialuna denominado cavum carotídeo. Triángulo oculomotor: el límite medial es el pliegue interclinoideo, el lateral el pliegue petroclinoideo anterior y el posterior el pliegue petroclinoideo posterior. Se expone el espacio venoso posterosuperior, el codo posterior de la carótida interna, el tronco meningohipofisario y la clinoides posterior.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Triángulos de la pared lateral.&lt;/strong&gt; Triángulo paramediano: el límite medial es el nervio oculomotor, el lateral el nervio troclear y el posterior el pliegue petroclinoideo anterior. Puede accederse al segmento horizontal de la carótida interna, el VI par, el tronco meningohipofisario y la arteria inferior del seno cavernoso. Triángulo de Parkinson: el límite medial es el IV par, el lateral el nervio oftálmico y el posterior el pliegue petroclinoideo anterior. Se expone el espacio venoso anterosuperior y lateral, el segmento horizontal y codo posterior de la carótida interna, el tronco meningohipofisario, la arteria cavernosa inferior, el VI par y el simpático carotídeo. Triángulo anterolateral o de Mullen: el límite media] es el nervio oftálmico, el lateral el nervio maxilar superior y el anterior una línea entre la hendidura esfenoidal y el agujero redondo mayor. Con la retracción del nervio oftálmico queda expuesta la porción horizontal de la carótida interna, la arteria cavernosa inferior y el&lt;br /&gt; VI par. Triángulo lateral: el límite anteromedial es el nervio maxilar superior, el posterior el nervio maxilar inferior y el lateral una línea entre el agujero redondo mayor y el agujero oval. Con la retracción de V2 y V3 se accede a la entrada de la carótida interna al seno cavernoso,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Triángulos de cara superior del peñasco.&lt;/strong&gt; Triángulo posterolateral o de Glasscock: el límite anterior es el nervio maxilar inferior, el medial el nervio petroso superficial mayor y el lateral una línea que va del agujero redondo menor a la eminencia arcuata. Resecando el hueso quedan expuestos el músculo tensor del tímpano, la trompa de Eustaquio y el segmento horizontal de la carótida intrapetrosa. Triángulo posterolateral o de Kawase: el límite medial es el V par y el ganglio de Gasser, el lateral el nervio petroso superficial mayor y el posterior el seno petroso superior, Luego de resecar el hueso del peñasco se expone la duramadre de la fosa posterior accediendo a la región petroclival&lt;sup&gt;27&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Triángulos de la pared posterior.&lt;/strong&gt; Triángulo inferomedial: el límite medial es una línea que va desde la entrada del VI par en la duramadre a la clinoides posterior, el inferior una línea entre la entrada del VI par y la entrada de IV par, y el superior el pliegue petroclinoideo posterior. Da acceso al codo posterior de la arteria carótida, el tronco meningohipofisario, el VI par, el plexo basilar y espacio venoso posterosuperior, Triángulo inferolateral: el límite superior es una línea entre la entrada del VI par y el IV par en la duramadre, el inferior una línea entre la entrada del VI par y la desembocadura de la vena petrosa superior en el seno petroso superior, y el lateral una línea entre la entrada del IV par y la vena petrosa superior. Contiene al V par, Desplazando el V se observa el espacio venoso lateral, segmento vertical posterior y horizontal de la arteria carótida y el VI par.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABORDAJES AL SENO CAVERNOSO&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;La elección del abordaje dependerá de la extensión del tumor a regiones vecinas, En general se prefiere una craneotomía que permita una combinación de accesos a las paredes del seno. El reparo proximal de la arteria carótida a nivel del cuello o en fosa media&lt;sup&gt;60,45&lt;/sup&gt; y distal en su segmento supraclinoideo es fundamental para el control de la misma y para la realización de un by-pass con vena en los casos en que fuera necesario.&lt;br /&gt; Los abordajes más utilizados son el supero-lateral, súperomedial, ánterolateral, lateral, ínferolateral e ínferomedial.&lt;br /&gt; El abordaje superolateral&lt;sup&gt;40&lt;/sup&gt; emplea una vía trans-silviana accediendo al techo del seno cavernoso a través de los triángulos antero-medial, oculomotor y carotídeo lateral a la arteria carótida. Permite también un acceso transcavernoso a la región clival superior&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El abordaje súperomedial utiliza una vía subfrontal para acceder a la pared medial del seno cavernoso a través del seno esfenoidal y la pared lateral de la celda hipofisaria, y a la pared superior del seno cavernoso medial a la arteria carótida&lt;sup&gt;24&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El abordaje antero-lateral utiliza una vía pretemporal&lt;sup&gt;21,41&lt;/sup&gt; permitiendo el acceso al techo y pared lateral del seno, pudiéndose llegar también a la arteria carótida intrapetrosa por el triángulo de Glassckoc y a la región petroclival por el triángulo de Kawase.&lt;br /&gt; El abordaje lateral emplea una vía subtemporal dando acceso a la porción inferior de la pared lateral del seno, así cono a los triángulos de Glassckoc y Kawase&lt;sup&gt;28&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El abordaje infero-lateral utiliza una vía subtemporal-infratemporal&lt;sup&gt;53,54,56&lt;/sup&gt; por la que se accede a la fosa infratemporal, la porción inferior del seno cavernoso, la carótida intrapetrosa y la región petroclival.&lt;br /&gt; El abordaje infero-medial utiliza una vía tranesfenoidal para acceder a la pared medial del seno cavernoso&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Abordaje fronto-temporo-esfenoidal: Técnica de Dolenc intradural&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;Permite el abordaje súperolateral al seno cavernoso, Con el paciente en decúbito supino se imprime una extensión a la cabeza de 20° y una rotación hacia el lado contrario a la lesión de unos 15 a 20°, Esto permite una cómoda apertura de la cisura silviana para la utilización de la vía transsilviana, La incisión comienza inmediatamente delante del trago dirigiéndose hacia arriba y curvándose hacia adelante al nivel de la línea temporal superior hasta llegar a la línea media por detrás de la línea de inserción del cabello. Se diseca el flap cutáneo incluyendo el periostio frontal y efectuando una disección interfacial o subaponeurótica4 para preservar la rama frontal del nervio facial. Una vez alcanzado el reborde orbitario se tracciona el colgajo y se desinserta el músculo temporal reclinándolo sobre el arco cigomático. Se realizan entonces 4 orificios de trépano, El primero justo por detrás de la unión de la línea temporal superior y el proceso cigomático del hueso frontal, el segundo a 3 cm del anterior sobre el reborde orbitario, el tercero justo por encima de la raíz posterior del arco cigomático y el cuarto en la unión de la línea temporal superior y la sutura coronaria. Se eleva la plaqueta ósea y se procede a la resección del ala menor esfenoidal hasta el límite externo de la hendidura esfenoidal, que es marcado por la arteria meningo-orbitaria que, procedente de la órbita, penetra a la duramadre. Se abre la duramadre en semicírculo realizando las descargas que sean necesarias. Una vez expuesto el cerebro se procede a la apertura amplia de la cisterna silviana comenzando al nivel de la unión de los opérculos frontales y temporales llegando hasta la cisterna carotídea, continuando con la apertura de las cisternas quiasmática, de la lámina terminalis e interpeduncular para drenar líquido cefalorraquideo y relajar el cerebro. Luego de liberada de adhesiones aracnoideas la base del lóbulo frontal se realiza una incisión dural que comenzando en el tubérculo selar se dirige hacia adelante 2 cm y desde aquí hacia afuera hasta llegar a la hendidura esfenoidal para continuarse por la cara lateral de la clinoides anterior hasta su vértice. Se reseca éste pequeño flap dural quedando expuestos la pared superior del canal óptico y la clinoides anterior. Se procede entonces al fresado de la clinoides anterior y a la apertura del canal óptico en sus caras superior, medial y lateral hasta su entrada en la cavidad orbitaria.&lt;br /&gt; Queda así expuesto el triángulo anteromedial. Se abre entonces la vaina dural del nervio óptico y el ligamento falciforme, y luego los anillos durales superior e inferior de la arteria carótida, permitiendo la movilidad del nervio y la arteria. Si existe sangrado del seno cavernoso se controla con esponja de celulosa. Se exponen los triángulos oculomotor, anteromedial y carotídeo. Efectuando una incisión en el techo del seno desde la entrada del III nervio hasta el anillo dural superior se unen los triángulos anteromedial, carotídeo y oculomotor y se expone la arteria carótida en su porción vertical anterior, codo anterior, porción horizontal por arriba del VI par y codo posterior; espacio venoso posterosuperior, cara lateral de la hipófisis y clinoides posterior. &lt;br /&gt; Resecando a ésta y parte del dorso selar se puede realizar un abordaje transcavernoso y acceder a la región clival superior a través del triángulo superomedial&lt;sup&gt;13,52.&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Abordaje fronto-témporo-esfenoidal. Técnica de Dolenc extra-intradural&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Permite el abordaje súperolateral y ánterolateral al seno cavernoso. La cabeza es posicionada con una extensión de 20° y una rotación de 40°. La técnica quirúrgica hasta llegar al plano dural es la misma que en el abordaje anterior. Una vez expuesta la duramadre se decola el hueso de la fosa media y anterior. Se efectúan entonces los siguientes pasos en forma extradural &lt;sup&gt;11,12,59&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8c621c79d08be10ef6e13b895d06711b.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 7.&lt;/strong&gt; Abordaje fronto-témporo-esfenoidal, técnica de Dolenc extradural. Cortesía del Dr. Mario Lourenzi, Instituto Neurológico de Sao Paulo. 1. Duramadre del lóbulo frontal. 2, Duramadre del lóbulo temporal, 3. Periórbita. 4. Vaina del nervio óptico, 5, Contenido de la hendidura esfenoidal. 6. Porción clinoidea de la arteria carótida cubierta por la membrana carótido-oculomotora.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 1) Se resecan los dos tercios posteriores del techo orbitario. 2) Se reseca con dril las paredes lateral, superior y medial del canal óptico, Si se abre el seno esfenoidal o el etmoidal debe intentarse preservar su mucosa para evitar fístulas postoperatorias. 3) Se reseca la clinoides anterior y el pilar óptico. 4) Se reseca el ala mayor esfenoidal que constituye la pared lateral orbitaria exponiendo el contenido de la hendidura orbitaria superior y el agujero redondo mayor, se reseca el hueso interpuesto entre estas dos estructuras y se libera a V2. 5) Se coagula y secciona la arteria meningea media a nivel del foramen redondo menor, se reseca el hueso hasta el agujero oval y se libera V3. 6) Se expone el triángulo de Glasscock y se secciona el nervio petroso superficial mayor para evitar tracciones al nervio facial, se reseca con dril el hueso de éste triángulo exponiendo la arteria carótida intrapetrosa, (fig. 7).&lt;br /&gt; Se procede entonces a abrir la duramadre siguiendo la impresión del borde esfenoidal hasta llegar a la cara lateral de la vaina dural del nervio óptico, Aquí la incisión se divide en dos ramas, La primera se dirige por encima del nervio óptico hacia el tubérculo selar, la segunda se dirige lateral y posterior pasando a pocos milímetros del límite externo de la hendidura esfenoidal, V2 y V3.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/925bf14ef8fe678c537e5e1b0a127258.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 8&lt;/strong&gt;. Abordaje fronto-temporo-esfenoidal, técnica de Dolenc extradural, Apertura dural. Cortesía del Dr. Mario Lourenzi, Instituto Neurológico de Sao Paulo, 1. Lobulo frontal, 2. Vaina del nervio óptico. 3, Nervio óptico, 4, Porción clinoidea de la arteria carótida. 5. Porción supraclinoidea de la arteria carótida. 6. Tumor ocupando la cisterna quiasmática.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En el límite superior de la incisión principal se realizan también dos descargas para permitir la apertura de la cisterna silviana, una dirigida hacia frontal y la otra a temporal (Fig. 8)&lt;br /&gt; Una vez abierta la duramadre se procede a abrir en forma amplia la cisura silviana y cisternas basales. Se comienza a reclinar el lóbulo temporal desde su polo y se coagulan las venas puente temporales si las hubiese; la vena silviana superficial puede ser respetada seccionando solo algunos de sus afluentes, aunque en ocasiones debe ser sacrificada. Se abre la cisterna crural separando el uncus del tronco cerebral. El lóbulo temporal se reclina hacia atrás desde su polo exponiendo por vía pretemporal la fosa media y pared lateral del seno cavernoso. Se diseca la membrana externa de la pared lateral del seno cavernoso exponiendo los nervios que transcurren por ésta. Se puede acceder a los triángulos oculomotor, carotídeo, anteromedial, paramediano, anterolateral, lateral, posteromedial y posterolateral. Dependiendo de la patología, uno o más triángulos pueden estar ensanchados a expensas de otros facilitando la exéresis tumoral. Una vez resecado el tumor en su porción intracavernosa se puede efectuar un abordaje transcavernoso al clivus superior a través del techo del seno cavernoso y a la región petroclival a través del triángulo de Kawase&lt;sup&gt;27,23&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Abordaje fronto-témporo-esfenoidal con osteotomía orbitocigomática&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;Permite los abordajes súperomedial, súperolateral, ánterolateral y lateral al seno cavernoso. Esta craneotomía utiliza una resección ósea más extensa con el objetivo de minimizar la retracción cerebral&lt;sup&gt;3,25,34&lt;/sup&gt;. La incisión comienza a un centímetro por debajo del arco cigomático inmediatamente por delante del trago para evitar el daño a la rama frontal del nervio facial y se extiende a la línea temporal superior contralateral por detrás de la línea de inserción del cabello (Fig. 9).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/29b1774e8fa0778167378f2cb82c2059.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fig. 9&lt;/strong&gt;. Abordaje fronto-temporo-esfenoidal con osteotomia orbitocigornatica. Posición de la cabeza e incisión en piel, Cortesía del Dr, Mario Lourenzi, Instituto Neurológico de Sao Paulo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se reclina el colgajo cutáneo con el periostio frontal realizándose la disección interfacial o subaponeurótica de la aponeurosis temporal superficial para preservar el nervio frontal. Al llegar al reborde orbitario se libera el nervio supraorbitario que es reclinado con el colgajo y se diseca la periórbita de las paredes orbitarias superior y lateral hasta identificar la hendidura orbitaria inferior. Se expone en forma subperióstica el arco cigomático y el hueso malar hasta encontrar el foramen cigomático-facial que se halla en la cara anterior de este hueso, Se desinserta el músculo temporal y se reclina sobre el arco cigomático. Se efectúan entonces 4 orificios de trépano: el primero al nivel de la sutura fronto esfenoidal justo por detrás del proceso cigomático del hueso frontal, debe orientarse de tal forma que su porción superior exponga la duramadre frontal y la inferior penetre en la pared orbitaria lateral. &lt;br /&gt; El segundo se efectúa a nivel del nasion. Este agujero penetra el seno frontal, debiéndose conservar su mucosa y reclinarla hacia abajo, en caso contrario se trata el seno en la forma habitual. El tercero se practica justo por encima de la raíz posterior del arco cigomático y el cuarto en la unión de la sutura coronaria y la línea temporal superior. Se reseca entonces el hueso de la pared lateral orbitaria entre el primer agujero y la hendidura orbitaria inferior respetando el reborde orbitario externo, Una vez en este punto se realizan tres osteotomías para liberar el arco junto con el hueso cigomático: La primera en la parte posterior del arco cigomático, la segunda a nivel del primer agujero secciona el proceso cigomático del hueso frontal y la tercera comienza en la cara anterior del hueso malar a nivel del foramen cigomático-facial y va a unirse con la hendidura orbitaria inferior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fcf94f03b40110c798a8ef619062dc60.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fig. 10.&lt;/strong&gt; Abordaje fronto-temporo-esfenoidal con osteotomía orbitocigomática. Exposición luego de elevada la plaqueta ósea, se continúa luego con la resección osea de fosa media, Cortesía del Dr. Mario Lourenzi, Instituto Neurológico de Sao Paulo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; De esta manera el arco y el hueso cigomático quedan desconectados de estructuras óseas y pueden ser reclinados junto con el músculo temporal conservando la inserción del músculo masetero, Se procede entonces a unir la porción superior del primer agujero con el segundo de manera que la sierra de Gigli o el dril pasen por el techo orbitario. Se efectúan el resto de las osteotomías y se eleva un retallo óseo fronto-témporo-esfenoidal que comprende reborde orbitario superior y parte anterior del techo de órbita, Se resecan las paredes orbitarias superior y lateral y se continúa el abordaje según la técnica de Dolenc extradural. Este abordaje permite exponer el techo y la pared lateral del seno cavernoso y realizar los --bordajes superolateral y anterolateral. (Fig. 10)&lt;br /&gt; En el caso de tumores que invaden el seno cavernoso por su pared medial puede utilizarse la vía subfrontal para realizar un abordaje superomedial&lt;sup&gt;24&lt;/sup&gt;. Puede obviarse la resección cigomática si el mismo no se extiende a la fosa media o posterior&lt;sup&gt;1,10&lt;/sup&gt; Una vez efectuada la craneotomía fronto-temporo-esfenoidal con resección orbitaria y completada la técnica de Dolenc extradural se abre la duramadre del polo frontal y se lo retrae en forma intradural siendo necesario usualmente el sacrificio del nervio olfatorio. Se reseca la dura-madre que cubre al planum sphenoidale y al tubérculo selar y se drila el hueso entrando en los senos etmoidal y esfenoidal, Se abre la vaina del nervio óptico y los anillos carotídeos permitiendo la movilización de estas estructuras, Se retrae la mucosa esfenoidal y se abre la tienda de la hipófisis entre la arteria carótida y la glándula, Por esta vía se expone el espacio medial a la carótida así como la mayor parte de la silla turca.&lt;br /&gt; Utilizando una vía subtemporal se puede llegar al seno cavernoso por un abordaje lateral que expone los triángulos de Glassckoc, Kawase y la porción posterior e inferior de la pared lateral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Abordaje subtemporal-infratemporal&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Cuando el tumor se extiende a la fosa infratemporal o a la región petroclival se puede efectuar un abordaje inferolateral al seno cavernoso a través de un abordaje preauricular subtemporal infratemporal&lt;sup&gt;56,53,43&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Se diseca y repara la arteria carótida interna en el cuello. La cabeza se eleva, se deflecciona 20° y se rota 45° hacia el lado contrario a la lesión. La incisión comienza justo por delante del trago, un centímetro por debajo del arco cigomático hasta la línea temporal superior contralateral. El flap incluye periostio frontal y la aponeurosis temporal superficial o la hoja superficial de ésta para conservar la rama frontal del nervio facial, La disección subperióstica del arco cigomático se continua hacia abajo superficial al músculo masetero de forma que la porción superior de la glándula parótida y las ramas superiores del nervio facial se incluyan en el colgajo. Se extrae el músculo temporal de su fosa y se desinserta el músculo masetero del arco cigomático. Se efectúa un primer orificio de trépano en la sutura frontoesfenoidal justo por detrás del proceso cigomático del hueso frontal, el segundo por delante del asterion en la base de la apófisis mastoides, el tercero en la línea temporal superior por detrás de la unión con la sutura coronaria y el cuarto en la escama temporal tan basal cono sea posible. Se eleva la plaqueta ósea y se disloca hacia abajo la articulación temporo mandibular resecando, en forma completa su cápsula para evitar dolor postoperatorio. Se reseca entonces el arco cigomático y parte del hueso malar; en su porción anterior se realiza la osteotomía del hueso malar de la forma ya descrita y en su porción posterior se secciona el arco cigomático incluyendo la parte anterior de la cavidad glenoidea. Se diseca en forma extradural la fosa media reconociendo la hendidura esfenoidal, el foramen redondo mayor, el oval y el redondo menor, el nervio petroso superficial mayor y la eminencia arcuata. Se coagula y secciona la arteria meningea media y con estos parámetros se comienza la resección del hueso de fosa media exponiendo la arteria carótida intrapetrosa en todo su trayecto y liberando a V2 y V3 de sus forámenes. La trompa de Eustaquio debe ser dividida y sus comunicaciones con la nasofaringe y caja del tímpano ocluidas. Se moviliza V3 accediendo a la porción inferior del seno cavernoso sin necesidad de seccionarlo. La movilización de la arteria carótida intrapetrosa hacia adelante permite abordar la región petroclival.&lt;br /&gt; Para tumores que comprometen el seno cavernoso este abordaje se combina en general con un frontotemporoesfenoidal para acceder también al mismo a través de los abordajes superolateral y anterolateral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Abordajes transfaciales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se han descripto gran variedad de éstos en la literatura, pero podemos definir 3 abordajes básicos que pueden combinarse entre sí o con abordajes subfrontales&lt;sup&gt;5,49&lt;/sup&gt; transeptoesfenoidal&lt;sup&gt;16,17,20,35,36&lt;/sup&gt; transesfenoetmoida1&lt;sup&gt;32&lt;/sup&gt; y transantroesfenoidal&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt;, los cuales a través de una incisión gingival superior, un degloving facial o una rinotomía lateral permiten un abordaje ínferomedial a la pared medial del seno cavernoso a través de la cavidad nasal, senos paranasales y seno esfenoidal. Están indicados en tumores de línea media extradurales con invasión del seno cavernoso medial a la arteria carótida, (cordomas, adenomas hipofisarios, carcinomas de vías respiratorias altas). La falta de control de la arteria carótida hace la disección del tumor peligrosa por lo que la posibilidad de dejar tumor residual en el seno cavernoso es alta.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En centros especializados la morbimortalidad de la cirugía de los tumores del seno cavernoso ha descendido en forma notable con respecto a años atrás, pero no ha desaparecido, siendo este tipo de patología una de las más complejas en la práctica de la Neurocirugía, La experiencia del cirujano y la elección del paciente son las claves del éxito de esta cirugía. El tratamiento conservador sigue siendo una opción válida en muchos de estos pacientes.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Al-Mefty O. Fox J, Superolateral orbital exposure and reconstruction, Surg Neurol 23:609-613, 1985,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Al-Mefty O, Smith R, Surgery of tumors invading the cavernous sinus, Surg Neurol 30:370-381, 1981,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3 Alaywan M, Sindou M, Fronto-temporal approach with orbito-zygomatic removal, Surgical anatomy, Acta Neurochir (Wien) 104:79-83, &lt;br /&gt; 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Ammirati M, Spallone A, Ma J, Cheatham M, Becker D. An anatomical study of the temporal branch of the facial nerve, Anatomical report, Neurosurgery 33:1038-1044, 1993,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Adía N, Mori S, Sano M, Hayakawa T, Nakao K, Kanai N, Mogami H, Surgical treatment of tumors in the anterior skull base using the transbasal approach, Neurosurgery 24: 379-384, 1989,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. 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                <text>David P. Martinez</text>
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                <text>León Turjanski</text>
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                <text>Julio C. Suárez</text>
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                <text>Junio 1999</text>
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                <text>La cirugía de los tumores que invaden o se originan en el seno cavernoso ha tenido un gran desarrollo en los últimos años. Se han descripto numerosos abordajes. En el siguiente trabajo se realizó un estudio anatómico en 12 bloques de base de cráneo y se efectuó una revisión de la bibliografía con énfasis en los abordajes a la región . Palabras clave: Anatomía, seno cavernoso, tumores, abordaje quirúrgico.</text>
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                <text>Hospital Municipal de Agudos Dr. Ignacio Pirovano (Bs.As)</text>
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                <text>Hospital de Emergencias Dr. Clemente Alvarez (Rosario)</text>
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        <name>abordaje quirúrgico</name>
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                    <text>Fig. 1: Cara lateral del hemisferio cerebral izquierdo. </text>
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                    <text>Fig. 2: Cara superior del lóbulo temporal izquierdo. 1, plano polar; 2, circunvolución de Heschl; 3, plano temporal; 4, ínsula; 5, surco circular; 6, cisura interhemisférica.</text>
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                    <text>Fig. 3: Cara inferior del cerebro. </text>
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                    <text>Fig. 4: Cara inferior del cerebro (con resección parcial de la circunvolución parahipocámpica), </text>
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                    <text>Fig. 5: Piso y borde interno del asta esfenoidal del ventrículo lateral derecho (vista lateral), </text>
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                    <text>Fig. 6: Techo del asta esfenoidal del ventrículo lateral (vista inferior).</text>
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                    <text>Fig. 7: Arteria cerebral media (vista anterior). 1 óptico: 2, olfatorio; 3, MI; 4. limen: 5, M2: 6, basilar: 7, cerebral posterior.</text>
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                    <text>Fig. 8: Arterias coroideas (vista inferior), 1, basilar; 2, cerebral posterior; 3, carótida; 4, coroidea anterior; 5, coroidea pósterolateral; 6, tracto óptico: 7, art, tálamoperforantes.</text>
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                    <text>Fig. 9: Arteria cerebral media izquierda con resección de opérculos frontal y temporal. 1, ínsula: 2, surco circular: 3, lóbulo frontal; 4, lóbulo temporal: 5. 1142 (tronco superior): 6, M2 (tronco inferior): 7, M3: 8, M4.</text>
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                    <text>Fig. 10: Arteria cerebral posterior (vista inferior). I, óptico: 2, olfatorio; 3, infundíbulo; 4, carótida; 5, comunicante posterior; 6, basilar; 7, cerebral posterior; 8, motor ocular común; 9, cerebelosa superior; 10, uncus; 11, temporal anterior: 12, temporal media: 13, temporal posterior; 14, pineal.</text>
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                    <text>Fig 11. Abordajes de la amígadala y el hipocampo, 1, transilviano; 2, transtemporal superior; 3, transulcal superior; 4, transtemporal medio; 5, transtemporal inferior; 6, transfusiforme; 7, transparahipocámpico; 8, transilviano transcisternal.</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 1-2</text>
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              <text>&lt;p&gt;Revista Argentina de Neurocirugía 13: 21, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Microcirugia de la Amígdala y el Hipocampo. Microanatomía Quirúrgica y Vías de Abordaje&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;Gustavo Tróccoli, Eugenio D'Annuncio y Osvaldo Gutiérrez&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía, Hospital Interzonal "Dr. J. Penna". Bahía Blanca&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Correspondencia: Chequén 257 (8000) Bahía Blanca, Buenos Aires&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El desarrollo adquirido en los últimos años por la cirugía de la epilepsia ha generado un creciente interés por el conocimiento anatómico, fisiológico y patológico de las estructuras comprometidas en la epileptogénesis, especialmente la amígdala y el hipocampo. Los objetivos de este trabajo de investigación son: 1) realizar una minuciosa descripción de la anatomía macro y microscópica de la región amígdalo-hipocampal y estructuras vecinas, y 2) describir las vías de abordaje de esta región.&lt;br /&gt; Se analizaron 40 hemisferios cerebrales pertenecientes a 20 cerebros cadavéricos. El material fue estudiado con 4x a 25x de magníficación, tanto en fresco como luego de su fijación en formol al 10 %. En muchos casos se inyectó látex coloreado en arterias y venas para facilitar su disección y reconocimiento.&lt;br /&gt; Las diferentes rutas de acceso descriptas para la región amígdalo-hipocampal pueden dividirse en superiores (abordaje transilviano), témporolaterales ( abordajes a través de la circunvolución temporal superior, del surco temporal superior, de la circunvolución temporal media y de la circunvolución temporal inferior), témporobasales ( abordajes a través de la circunvolución fusiforme y parahipocámpica) y mediales (abordaje transilviano-trancisternal),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Palabras clave:&lt;/strong&gt; microanatomía, amígdala, hipocampo, epilepsia, amigdalohipocampectomía&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; The development reached in recent years by epilepsy surgery has generated an increasing interest about the anatomical, physiological and pathological knowledge of the structures involved in the epileptogenesis, specially the amygdala and the hippocampus. The aims of this research are: 1) to make a detailed description of the macro and microscopic anatomy of the amygdala-hippocampus area and neighboring structures, and 2) to describe the approach to this region.&lt;br /&gt; Forty brain hemispheres belonging to 20 cadaveric brains were analyzed. The material was studied with a 4x to 25x enlargement, both in fresh as well after fixing it with 10% formol. In many cases colored latex was injected into the arteries and veins to facilitate its dissection and recognition,&lt;br /&gt; The different approaches described to the amygdala-hippocampus area can be divided into upper (transilvian approach), temporolateral (approach through the upper temporal cicumvolution, of the upper temporal surcus, of the medial temporal circumvolution, of the lower temporal circumvolution), temporobasal (approach through the fusiform and parahíppocampus circumvolutions) and medial (transilvian-transcisternal approach).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Key words&lt;/strong&gt;: microanatomy, amygdala, hippocampus, epilepsy, amigdalohipocampectomy.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En los últimos años la cirugía de la epilepsia ha adquirido un fuerte desarrollo, hecho que ha generado un creciente interés por el conocimiento anatómico. fisiológico y patológico de las estructuras comprometidas en la epileptogénesis, especialmente las de la región témporo-medial&lt;sup&gt;1,19&lt;/sup&gt;. La amígdala, el hipocampo y zonas vecinas han sido y son objeto de una gran cantidad de estudios&lt;sup&gt;3,5,8,11,13,14,17-19,24&lt;/sup&gt; pero sigue sin defmirse un aspecto esencial, cual es el referido ala mejor vía de abordaje de esta región&lt;sup&gt;4,6,9,12,15,16,20,23&lt;/sup&gt; Debido a su ubicación en la profundidad del lóbulo temporal (LT) y su compleja relación con múltiples estructuras cerebrales, es imprescindible un acabado conocimiento anatómico de esta región para contribuir a lograr los mejores resultados quirúrgicos.&lt;br /&gt; Los objetivos de este trabajo de investigación son: 1) realizar una minuciosa descripción de la anatomía macro y microscópica de la región amígdalo-hipocampal y estructuras vecinas y 2) describir las vías de abordaje de esta región.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;MATERIAL Y MÉTODOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Este trabajo se desarrolló en 20 cerebros cadavéricos lo que posibilitó el análisis de 40 hemisferios cerebrales. El material fue estudiado con 4x a 25x de magnificación, tanto en fresco como luego de su fijación en formol al 10%. En muchos casos se inyectó látex coloreado en arterias y venas para facilitar su disección y reconocimiento. Mediciones detalladas fueron realizadas en cada estructura de interés.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RESULTADOS&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;La región de la amígdala y el hipocampo puede definirse como el resultado de la sumatoria de múltiples componentes de tejido nervioso, cavidades ventriculares, espacios subaracnoideos, arterias y venas, Para facilitar la comprensión de las estructuras involucradas se describirán cada uno de los componentes en forma separada.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tejido nervioso&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La amígdala y el hipocampo se encuentran ubicados en la parte profunda y medial del LT. Este lóbulo ocupa toda la región denominada fosa cerebral media (FCM) o región témporo-esfenoidal. La FCM se sitúa entre el ala menor del esfenoides por delante y el borde superior del peñasco por detrás, teniendo una pared externa formada por la escama del hueso temporal y la parte vertical del ala mayor del esfenoides, y un piso o pared inferior formado por los huesos esfenoidal y temporal.&lt;br /&gt; El LT es una estructura nerviosa en forma de prisma, con su base hacia atrás y su vértice (polo temporal) hacia adelante (Figs, 1 y 2), Se encuentra claramente separado de los lóbulos frontal y parietal por la cisura de Silvio (CS) y se continúa sin transición hacia atrás con el lóbulo occipital, El límite posterior se establece en base a una serie de líneas imaginarias:&lt;br /&gt; a) La línea parietotemporal lateral, que une en la cara externa del hemisferio cerebral el surco parietooccipital con la incisura preoccipital, Esta línea representa la cisura perpendicular externa o cisura simiana, presente en el mono pero que ha desaparecido en el hombre por la presencia de los pliegues de paso de Gatriolet.&lt;br /&gt; b) La línea témporooccipital, que es perpendicular a la anterior e intersecta el extremo posterior de la CS.&lt;br /&gt; c) La línea parietotemporal medial, que une en la cara interna del hemisferio cerebral la incisura preoccipital con el origen del surco parietooccipital.&lt;br /&gt; El LT ha sido descripto como una estructura con tres caras y un borde o con cuatro caras, siendo esta última la disposición que adoptamos nosotros.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;1) Cara externa.&lt;/strong&gt; Se describen en la cara externa 3 circunvoluciones y 2 surcos (Fig. 1):&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7fe9f3cbca9be595776e8cbc816b0555.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 1&lt;/strong&gt;: Cara lateral del hemisferio cerebral izquierdo. 1 circunvolución temporal superior; 2, surco temporal superior; 3, circunvolución temporal media; 4, surco temporal inferior; 5, circunvolución temporal inferior; 6, cisura de Silvio: 6a, rama anterior, 6b, rama vertical, 6c, rama posterior; 7, cisura de Rolando; 8, cisura perpendicular externa; 9, incisura preoccipital; 10, circunvoluciónfrontal ascendente: 11, circunvolución parietal ascendente; 12, circunvoluciónsupramarginal; 13, pliegue curvo; 14, polo temporal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; a) La circunvolución temporal superior o primera circunvolución temporal: se encuentra delimitada por la CS por arriba y por el surco temporal superior por debajo. Es poco flexuosa y se extiende desde el polo temporal hasta el extremo posterior de la cisura de Silvio al que rodea continuándose con la circunvolución supramarginal del lóbulo parietal o con la circunvolución transversa anterior o de Heschl. Esta circunvolución tiene la mitad aproximadamente del ancho de la segunda circunvolución temporal,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; b) La circunvolución temporal media o segunda circunvolución temporal: se encuentra entre los surcos temporales superior e inferior y es paralela a la circunvolución anterior. Se extiende desde el polo temporal y se continúa hacia atrás, rodeando al primer surco temporal, con el pliegue curvo (circunvolución angular) del lóbulo parietal, con la circunvolución temporal superior o con la supramarginal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; c) La circunvolución temporal inferior o tercera temporal: es paralela a la anterior y separada por el surco temporal inferior. Se extiende desde el polo temporal hasta la incisura preoccipital continuándose sin solución de continuidad con la tercera circunvolución occipital. La circunvolución temporal inferior forma el borde externo del LT y la parte externa de la cara inferior,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; d) El surco temporal superior: es una importante referencia anatómica para algunos abordajes quirúrgicos del hipocampo y de la amígdala&lt;sup&gt;4,12&lt;/sup&gt;. Es un surco constante y muy profundo por lo que su fondo es la parte más próxima de la cara externa del LT a la pared del ventrículo lateral (VL): 10 mm aproximadamente. El extremo anterior del surco puede llegar o no al polo temporal. Tiene un curso paralelo a la CS (de allí que es llamado también surco paralelo por algunos autores) y termina en forma variable: en la CS, en el surco temporal inferior, en el surco occipital anterior o en el surco angular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; e) El surco temporal inferior: es paralelo al anterior, naciendo más frecuentemente que aquél en el polo temporal: es mucho menos profundo y más discontinuo que el anterior. Termina en el surco temporal superior, en el surco témporooccipital o en el interparietal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;2) Cara superior.&lt;/strong&gt; Esta cara se encuentra en relación directa con la CS como más adelante describiremos. Su superficie está formada por la cara superior de la primera circunvolución temporal (Fig. 2). En su parte media se encuentra relacionada con la ínsula de Reil o lóbulo de la ínsula de la que se separa por la parte inferior del surco circular. Esta cara tiene tres partes: una anterior o plano polar, una media o de los giros transversos de Heschl y una parte posterior o plano temporal. Los giros transversos suelen ser tres: anterior, medio y posterior, tienen una dirección oblicua y están separados del plano temporal por el surco de Heschl; alojan la corteza auditiva primaria. El plano temporal es de forma triangular y tiene más superficie en el hemisferio dominante por su relación con el lenguaje.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6a89153e0883ecd2b6a31b8089d7a343.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fig. 2&lt;/strong&gt;: Cara superior del lóbulo temporal izquierdo. 1, plano polar; 2, circunvolución de Heschl; 3, plano temporal; 4, ínsula; 5, surco circular; 6, cisura interhemisférica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;3) Cara inferior&lt;/strong&gt;. Esta cara se encuentra separada de la parte orbitaria del lóbulo frontal por la CS y se continúa hacia atrás sin demarcación alguna con la cara inferior del lóbulo occipital, de ahí que habitualmente se las estudia como una unidad anatómica, Esta cara posee 2 surcos y una circunvolución, aunque como hemos visto la tercera circunvolución temporal forma la parte más externa de esta cara (Figs. 3 y 4).&lt;br /&gt; a) Circunvolución fusiforme (así llamada por ser más ancha en su parte central adquiriendo una forma de huso), cuarta circunvolución temporal o circunvolución occípitotemporal externa: nace en el polo temporal y termina en el lóbulo occipital. Se encuentra limitada a ambos lados por los surcos que a continuación describiremos. Esta circunvolución no es uniforme ya que se interrumpe reiteradamente con pequeños surcos transversales que delimitan pliegues anatómicos de la circunvolución fusiforme con las vecinas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; b) Surco occípitotemporal externo: separa la tercera circunvolución temporal de la fusiforme. Este surco puede terminar por delante en el surcorinal o en el colateral, y por detrás en el surco temporal inferior, en el superior o en el occipital lateral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; c) Surco colateral u occípitotemporal interno: separa la circunvolución fusiforme de la parahipocámpica, Para nosotros y otros autores este surco es el límite entre las caras inferior y medial del LT. Por delante se continúa con el surco rinal y por detrás puede terminar en el surco occípitotemporal externo, la cisura calcarina o el surco interlingual. Las áreas corticales que forman las paredes del surco rinal corresponden a la corteza perirrinal y la zona cortical interna al surco es la corteza endorrinal. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7a4b4122ac0c055123c559c5ccda613a.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 3:&lt;/strong&gt; Cara inferior del cerebro. 1, polo frontal; 2, polo temporal; 3, cisura de Silvio; 4, nervio olfatorio; 5, quiasma óptico; 6, tubérculos mamilares; 7, infundíbulo; 8, pedúnculo cerebral; 9, esplenio; 10, sustanciaperforada anterior: 11, motor ocular común; 12, circunvolución temporal inferior; 13, circunvolución fulsiforme; 14, circunvolución parahipocámpica; 15, pulvinar; 16, circunvolución del cíngulo; 17, uncus; 18. surco occípito-temporal externo; 19, surco colateral; 20, surco rinal: 21, surco del hipocampo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4f98ef28e14b709f5c09546797d23c92.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 4:&lt;/strong&gt; Cara inferior del cerebro (con resección parcial de la circunvolución parahipocámpica), 1, olfatorio; 2, óptico; 3, infundíbulo; 4, tubérculos mamilares; 5, sustancia perforada anterior; 6, sustancia perforada posterior; 7, pedúnculo cerebral; 8, sustancia negra; 9, acueducto; 10, esplenio; 11, pulvinar; 12, cuerpo geniculado medial; 13, surco rinal; 14, surco colateral; 15, circunvolución fusiforme; 16, circunvolución parahipocámpica; 17, uncus: 18, circunvolución uncinada; 19, banda de Giacomíni; 20, circunvolución interlimbica; 21, fimbria: 22, circunvolución dentada: 23, circunvolución fasciolar; 24, cisura coroidea: 25, punto coroideo inferior; 26, cisura calcarina; 27, istmo del cíngulo.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; 4)&lt;/strong&gt; &lt;strong&gt;Cara medial&lt;/strong&gt;. La cara medial del LT se extiende desde el surco colateral hasta el techo del asta temporal del VL. Comprende la circunvolución parahipocámpica, la circunvolución dentada, la fimbria y el surco del hipocampo (Fig, 3 y 4).&lt;br /&gt; a) Circunvolución parahipocámpica o quinta temporal u occípito-temporal interna o del hipocampo: separada de la circunvolución fusiforme por los surcos colateral y rinal, se continúa hacia atrás con el lobulillo lingual (sin solución de continuidad tomándose como límite entre ambos una línea vertical que pasa por el rodete del cuerpo calloso) y con la circunvolución del cuerpo calloso a través del pliegue de paso temporolímbico de Brocea o istmo del cíngulo, Partiendo del surco colateral la circunvolución parahipocámpica se extiende hasta el surco del hipocampo. Este surco se torna profundo y su parte invaginada en la luz ventricular formará el hipocampo. El labio superior del surco dará origen a la circunvolución dentada (ver más adelante), La parte medial y superior de la circunvolución parahipocámpica se llama subículum, con una zona lateral llamada presubículum y una zona medial próxima al surco del hipocampo denominada prosubículum, El presubículum, el subículum, el prosubículum, el hipocampo y la circunvolución dentada pertenecen todos al arquipalio (corteza formada por tres capas). La corteza parahipocámpica próxima al surco colateral tiene una laminación transitoria de seis capas que la asemeja al neopalio o isocorteza. El extremo anterior de la circunvolución parahipocámpica se curva hacia adentro formando el uncus con un surco entre ambos: el surco anterior del hipocampo o surco del uncus. El extremo anterior del uncus tiene dos pequeñas circunvoluciones que enfrentan la sustancia perforada anterior: la semilunar hacia adentro y la ambiens hacia afuera separadas entre sí por el surco semilunar. La cara ínferomedial del uncus se divide de adentro a afuera en tres pequeñas circunvoluciones: uncinada, banda de Giacomini e intralímbica. La amígdala o núcleo amigdalino se encuentra en el espesor de la parte anterior de la circunvolución parahipocámpica, justo lateral a la superficie medial del uncus y justo anterior al extremo del asta temporal del VL.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; b) Circunvolución dentada, cuerpo dentado o cuerpo abollonado: es una cintilla de sustancia gris ubicada a lo largo del borde interno del hipocampo y oculta entre la fimbria y la circunvolución parahipocámpica, La cara interna, libre en la hendidura de Bichat, presenta una serie de escotaduras verticales dándole una forma de pliegues irregulares que le dan el nombre. Hacia arriba se encuentra cubierta por la fimbria y separada de ésta por el surco fibriodentado. Hacia abajo se encuentra separada del subículum por el surco del hipocampo del que forma el labio superior, Hacia atrás se vuelve lisa y uniforme, se separa de la fimbria y se continúa con la fasciola cinérea , la que rodea al rodete del cuerpo calloso y pasa a la cara superior de éste tomando el nombre de indusium griseum o circunvolución supracallosa. Por delante el cuerpo dentado se introduce en el surco del uncus hasta la parte más anterior de éste donde forma la cintilla de Giacomini.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; c) Fimbria o cuerpo franjeado o cintilla del hipocampo: es una cintilla de sustancia blanca formada por los mismos axones que forman el álveo (ver más adelante) y que sigue el borde interno del hipocampo, El borde externo de la fimbria es libre y se proyecta a la hendidura de Bichat, Su cara inferior descansa sobre la circunvolución dentada pero sin adherirse totalmente. La cara superior presenta todo a lo largo la cresta ependimaria que es donde el epéndimo del piso del VL se refleja hacia arriba para tapizar el techo del mismo, La fimbria, que se ensancha hacia atrás, se continúa con el pilar posterior del fórnix, Es importante destacar que tanto la fimbria como la circunvolución dentada son estructuras extra-ventriculares. Asta esfenoidal del ventrículo lateral&lt;br /&gt; El cuerno temporal o esfenoidal del VL tiene forma aplanada de arriba a abajo y describe una curva hacia adelante, abajo y adentro, rodeando al tálamo y los pedúnculos cerebrales, Tiene un techo, un paso, dos bordes y dos extremos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; a) Piso o pared inferior: presenta las estructuras más importantes para identificar: el hipocampo o asta de Ammon hacia adentro y la eminencia colateral hacia afuera (Fig, 5), El hipocampo ocupa la parte más interna y se extiende todo a lo largo del ventrículo, Se corresponde en la cara medial del LT con el surco del hipocampo, que al empujar a la corteza cerebral hacia la cavidad ventricular produce la formación del hipocampo. Esta estructura puede ser dividida en una porción anterior, cabeza o pes del hipocampo, que es la parte más ancha y presenta una serie de protuberancias redondeadas en su superficie; una porción media o cuerpo, y una porción posterior o cola que se curva hacia el esplenio del cuerpo calloso. El largo del hipocampo, desde la cabeza hasta la cola en el atrio ventricular es de 4 cm. La cara superior del hipocampo es convexa y libre en la cavidad ventricular y se encuentra revestida por una capa de sustancia blanca llamada alveus que corresponde a los axones de las células piramidales de la&lt;br /&gt; corteza hipocampal que posteriormente formarán la fimbria, Por fuera del hipocampo puede verse paralela al mismo la eminencia colateral, relieve intraventricular no constante producido por el surco colateral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/44a9b64e7eff216cc422d56362529ec8.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fig. 5:&lt;/strong&gt; Piso y borde interno del asta esfenoidal del ventrículo lateral derecho (vista lateral), 1, eminencia colateral: 2, pes del hipocampo; 3, cuerpo del hipocampo; 4, plexo coroideo: 5, amigdala; 6, atrio; 7, punto coroideo inferior; 8, tenia fimbria; 9, arterias coroideas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; b) Techo o pared superior: es cóncavo y mira hacia abajo y adentro. Lo forman, de afuera a adentro, el tapetum del cuerpo calloso, la cola del núcleo caudado y la superficie inferior del tálamo (Fig, 6), Entre estos dos últimos se encuentra el surco tálamoestriado, La parte más anterior del techo lo forma parte de la superficie inferior de la amígdala, La amígdala es una masa de sustancia gris ubicada en el espesor del LT, anterior y superior con respecto al extremo anterior del ventrículo lateral, Se divide en dos grupos nucleares principales: el basolateral (que es el más grande y mejor diferenciado) y el córticomedial (que se encuentra próximo al putamen y caudado).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0071f782394f16175848c4a087cf9174.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 6:&lt;/strong&gt; Techo del asta esfenoidal del ventrículo lateral (vista inferior). 1, óptico: 2. tracto óptico; 3, cuerpo geniculado lateral: 4, cuerpo geniculado medial; 5, pulvinar; 6, atrio; 7, esplenio: 8, plexo coroideo; 9, tapetum; 10, caudado.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; c) Borde externo: es el resultado de la unión del piso con el techo, sin presentar características importantes excepto que es la zona más cercana a la parte profunda del surco temporal superior, del que lo separan pocos milímetros.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; d) Borde interno: corresponde al área de inserción del epéndimo en la cresta ependimaria de la fimbria desde donde se refleja para revestir el techo ventricular a nivel de la superficie inferior del tálamo, Este borde corresponde a la parte esfenoidal o temporal de la cisura coroidea (ver más adelante).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; e) Extremo posterior: es abierto y se continúa con el atrio o encrucijada ventricular,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; 1) Extremo anterior:&lt;/strong&gt; es un estrecho fondo de saco cuyo límite anterior y superior es la amígdala, y se encuentra aproximadamente a 3 cm. del polo temporal y a 2 cm. del surco rinal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Cisura coroidea&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La cisura coroidea (CC) es un surco en la pared interna del VL. Es la zona de unión de la piamadre con el epéndimo ventricular sin interposición de tejido nervioso (Fig. 4). Es una referencia anatómica fundamental debido a que la apertura de la CC desde la luz del ventrículo provee acceso a estructuras profundas difíciles de exponer por vía extra-cerebral .&lt;br /&gt; La CC, que es además el sitio de inserción del plexo coroideo (Fig. 5 y 11), es un surco que se ubica siempre entre el tálamo y el fórnix. A nivel del asta esfenoidal del VL se encuentra en el borde interno, entre la fimbria (parte inicial del fórnix) por debajo y la región ínferolateral del tálamo por arriba. A este nivel el plexo coroideo se encuentra adherido a ambas estructuras por delgadas membranas llamadas tenias: la tenia fimbria o fórnicis y la tenia coroidea o talami. Esta última es la puerta de entrada al ventrículo de las arterias coroideas y la salida de las venas ventriculares, por lo que la apertura de la CC debe hacerse siempre a través de la tenia fimbria. El extremo anterior de la CC se llama punto coroideo y es una importante referencia anatómica por encontrarse justo detrás de la amígdala.&lt;br /&gt; La CC separa al asta esfenoidal de las cisternas crural y ambiens. La apertura de la CC desde el ventrículo permite acceder a estas cisternas y a su contenido: arterias cerebral posterior, coroidea anterior, coroidea pósterolateral, vena basal, etc. La parte anterior de la cisterna crural sólo puede ser abordada desde el VL abriendo la pared anterior de éste. El abordaje transventricular transcoroideo a las cisternas de la base reduce el riesgo de edema por retracción del lóbulo temporal así como también reduce la posibilidad de daño a la vena de Labbé.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Espacios subaracnoideos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;1) Cisterna silviana.&lt;/strong&gt; La cisterna silviana es el principal espacio subaracnoideo relacionado con el LT, Es una de las rutas de abordaje más utilizadas en la cirugía de la región amígdalohipocampal. Su principal contenido, además del líquido cefalorraquídeo, es la arteria cerebral media y sus ramas.&lt;br /&gt; La CS se divide en dos partes: una superficial, visible en la superficie externa del cerebro, y una profunda que sólo puede verse retrayendo alguna parte del parénquima cerebral. La parte superficial tiene un tronco y tres ramificaciones (Fig. 7). El tronco nace en el ángulo externo del espacio perforado anterior y tiene una dirección hacia afuera en el plano coronal separando el polo del LT de la base del lóbulo frontal. Se encuentra en íntimo contacto con el borde del ala menor del esfenoides. Al llegar al extremo lateral el tronco se divide en tres ramas:&lt;br /&gt; posterior, que se extiende hacia atrás separando los lóbulos frontal y parietal por arriba del LT por debajo; termina a nivel del girus supramarginal que rodea su extremo posterior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2b5a38ee8dc91ca58fe914eb49bf4d6a.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 7: &lt;/strong&gt;Arteria cerebral media (vista anterior). 1 óptico: 2, olfatorio; 3, MI; 4. limen: 5, M2: 6, basilar: 7, cerebral posterior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; • vertical o anterior ascendente, que separa en la circunvolución frontal inferior la porción opercular de la triangular.&lt;br /&gt; • anterior o anterior horizontal que separa en la misma circunvolución la porción triangular de la orbitaria.&lt;br /&gt; La parte profunda de la CS se puede dividir en dos partes:&lt;br /&gt; • la parte anterior o esfenoidal, que es el espacio ubicado entre los lóbulos frontal y temporal por detrás del ala menor del esfenoides; este espacio es abordado abriendo el tronco de la porción superficial y retrayendo ambos lóbulos cerebrales (Fig. 8);&lt;br /&gt; • la parte posterior u opérculoinsular que se ubica entre los opérculos frontoparietal por arriba y temporal por debajo (la parte opercular) y entre ambos opérculos y la ínsula (la parte insular). El segmento anterior de la parte profunda de la cisterna se une con el segmento posterior a nivel del limen de la ínsula. La porción insular de la CS puede ser dividida en tres partes: a) la región preinsular que corresponde al pliegue falciforme o pliegue de paso frontotemporal y que une la circunvolución orbitaria del frontal con la parahipocámpica del temporal; b) la región insular propiamente dicha y que corresponde a toda la extensión de la ínsula y c) la porción retroinsular que corresponde a la circunvolución transversa de Heschl o pliegue de paso témporoparietal de Brocea que une las circunvoluciones temporal superior y parietal inferior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3e6418a8e272b3802f2e3ecfac0cbc1b.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fig. 8:&lt;/strong&gt; Arterias coroideas (vista inferior), 1, basilar; 2, cerebral posterior; 3, carótida; 4, coroidea anterior; 5, coroidea pósterolateral; 6, tracto óptico: 7, art, tálamoperforantes.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;2) Cisterna crural.&lt;/strong&gt; La cisterna crural se encuentra relacionada con la cara medial del LT. Tiene una pared interna que corresponde al pedúnculo cerebral, una pared externa que corresponde al uncus y un techo que corresponde al tracto óptico. Se continúa libremente hacia adelante y adentro con la cisterna interpeduncular, y hacia atrás con la cisterna ambiens; el límite entre ambas corresponde al borde posterior del pedúnculo cerebral,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;3) Cisterna ambiens. &lt;/strong&gt;La cisterna ambiens es la continuación posterior de la cisterna crural como ha sido señalado. Presenta también una pared interna que corresponde a la calota mesencefálica, una pared externa que está constituida por el subículum, la circunvolución dentada y la fimbria, y un techo formado por el pulvinar y los cuerpos geniculados. Se continúa libremente hacia atrás con la cisterna cuadrigeminal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Arterias&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La irrigación de la región amígdalo-hipocampal y estructuras vecinas está dada por las arterias carótida interna (ACI), cerebral media (ACM), coroidea anterior (ACA) y cerebral posterior (ACP). Entre las ramas de esta última la coroidea pósterolateral (ACPL) tiene particular importancia, De las arterias mencionadas la que menos participa de la irrigación de estas estructuras es la ACI que lo hace a través de pequeñas ramas que irrigan la parte anterior del uncus. Focalizaremos nuestra descripción en las arterias más importantes,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;1) Arteria coroidea anterior.&lt;/strong&gt; La ACA nace de la cara posterior de la ACI luego de la salida de la comunicante posterior y más próxima a ésta que a la bifurcación carotídea, Es infrecuente su nacimiento de otras arterias, como la comunicante posterior o la ACM. Lleva una dirección posterior y medial por debajo del tracto óptico hasta el borde anterior del cuerpo geniculado lateral donde cambia su curso dirigiéndose hacia afuera cruzando nuevamente el tracto óptico por debajo (Fig. 8). Atraviesa la CC a través de la tenia talami o coroidea e ingresa al plexo coroideo del VL en su parte anterior. Cursa entonces en el borde medial del plexo coroideo en íntima relación con la ACPL.&lt;br /&gt; La parte de la ACA desde su origen hasta que atraviesa la CC es la porción cisternal, En este segmento origina ramas que irrigan el tracto óptico, el pedúnculo cerebral, el cuerpo geniculado lateral y parte del LT: la corteza piriforme, el uncus, la amígdala, la parte anterior del hipocampo y la circunvolución dentada. Desde el punto que atraviesa la CC comienza el segmento plexal o ventricular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;2) Arteria cerebral media&lt;/strong&gt;. Es la más importante de las dos ramas terminales de la ACI y la más importante en relación con el LT en general y la amígdala y el hipocampo en particular. Nace en el extremo medial de la CS, lateral al quiasma óptico, debajo de la sustancia perforada anterior y posterior a la división del tracto olfatorio (Fig. 7). Desde su nacimiento se dirige hacia afuera dentro del compartimiento esfenoidal de la parte profunda de la cisterna silviana. Antes de llegar al extremo lateral de este segmento se divide en dos ramas: superior e inferior, que cursan paralelas hasta el limen de la ínsula donde realizan una curva de 90° para ubicarse en la superficie insular (Fig. 9). Se consideraba que el tronco de la ACM se dividía en tres ramas, pero luego de una serie de estudios anatómicas quedó demostrado que la arteria se bifurca en un 80% de los casos, se trifurca en un 10% y se divide en múltiples ramas en otro 10%. El segmento de la ACM desde su nacimiento hasta su curva en el limen insular es el segmento M 1, también llamado horizontal o esfenoidal, con sus partes pre y postbifurcación. En la superficie de la ínsula la ACM la recorre en toda su extensión hasta el surco circular ramificándose reiteradamente. Esto constituye el segmento M2. Las ramas que se dirigen a las regiones anteriores de los lóbulos frontal y temporal son más cortas que las que se dirigen a áreas posteriores y recorren toda la ínsula, El tercer segmento de la ACM, M3 u opercular, comienza a nivel del surco circular y finaliza en la superficie de la CS, es decir que las arterias que forman este segmento recorren la superficie de los opérculos frontoparietal y temporal. Desde la CS las ramas de la ACM se extienden sobre la corteza cerebral formando el segmento M4 o cortical.&lt;br /&gt; Las ramas que cursan sobre la superficie del LT y le proveen su irrigación incluyen a las arterias uncal, témporopolar y temporal anterior que nacen generalmente antes de la bifurcación, y las arterias temporal media y temporal posterior que nacen del tronco inferior de la ACM. Estas arterias irrigan las caras superior, lateral y la parte externa de la cara inferior del LT.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/33a32e4e1534a52f3cd00da5d38fb713.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; &lt;br /&gt; Fig. 9:&lt;/strong&gt; Arteria cerebral media izquierda con resección de opérculos frontal y temporal. 1, ínsula: 2, surco circular: 3, lóbulo frontal; 4, lóbulo temporal: 5. 1142 (tronco superior): 6, M2 (tronco inferior): 7, M3: 8, M4.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;3) Arteria cerebral posterior. &lt;/strong&gt;La ACP es la rama terminal de la arteria basilar junto con su homóloga del lado opuesto, Sigue un curso hacia afuera rodeando al pedúnculo cerebral y luego se dirige hacia atrás rodeando al tronco encefálico hasta terminar en la cara interna del hemisferio cerebral (Fig. 7 y 10). La parte comprendida entre su nacimiento y la arteria comunicante posterior es el segmento P 1, y desde aquí hasta el nivel de los tubérculos cuadrigéminos es el segmento P2. Éste puede dividirse en una parte anterior (desde la comunicante posterior hasta el borde posterior del pedúnculo cerebral) y una parte posterior que finaliza en el borde posterior del mesencéfalo a nivel de los tubérculos cuadrigéminos, Desde aquí nace el segmento P3 que finaliza en el límite anterior de la cisura calcarina. En este punto la ACP se suele dividir en sus ramas terminales: las arteria calcarina y la arteria parietooccipital,&lt;br /&gt; En la mayor parte de los casos las arterias que brindan irrigación al LT nacen en el segmento P2, El segmento P2 anterior origina las arterias hipocampales y la arteria temporal anterior. El segmento P2 posterior origina las arterias temporal media, temporal posterior, temporal común (cuando existe) y la ACPL. Las arterias hipocampales son un grupo de 2 a 6 pequeñas arterias que penetran por el surco del hipocampo y terminan en arterias más chicas llamadas arterias de Uchimura. Irrigan el uncus, el hipocampo, parte de la circunvolución parahipocámpica y la circunvolución dentada.&lt;br /&gt; El grupo de arterias temporales de la ACP o grupo temporal inferior (para diferenciarlo del grupo superior que corresponde a las ramas de la ACM) se constituye en forma particular para cada caso: en algunas oportunidades pueden faltar una o dos ramas o incluso nacer todas juntas en un solo tronco: la arteria temporal común. La rama más constante y más importante de este grupo suele ser la arteria temporal posterior. Las arterias temporales de la ACP transcurren sobre la superficie de la circunvolución parahipocámpica, entran al surco colateral, salen de éste, pasan sobre la circunvolución fusiforme, entran al surco occípito-temporal para luego salir de éste y terminar sobre la superficie interna de la circunvolución temporal inferior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/99100870ab3592406988fb18369c43e8.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 10: &lt;/strong&gt;Arteria cerebral posterior (vista inferior). I, óptico: 2, olfatorio; 3, infundíbulo; 4, carótida; 5, comunicante posterior; 6, basilar; 7, cerebral posterior; 8, motor ocular común; 9, cerebelosa superior; 10, uncus; 11, temporal anterior: 12, temporal media: 13, temporal posterior; 14, pineal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;4) Arteria coroidea pósterolateral.&lt;/strong&gt; Esta arteria, si bien es rama de la ACP, será descripta en forma separada por la importante relación que guarda con las estructuras centrales de esta investigación. Nace en la parte posterior del segmento P2 en la mayoría de los casos (Fig. 8), aunque puede originarse en los segmentos P2 anterior o P3, o inclusive puede nacer de alguna rama de la. ACP (arterias temporales, calcarina o parietooccipital). En general no nace como una única arteria sino que suelen ser 2 ó 3 ramas. Inmediatamente de su origen se dirige hacia afuera, atraviesa la cisura coroidea e irriga el plexo coroideo siguiendo un curso paralelo y entremezclado con la ACA hacia la encrucijada ventricular donde rodea el pulvinar e ingresa al cuerpo del ventrículo lateral.&lt;br /&gt; Tiene dos segmentos: el cisternal, donde origina ramas para el tálamo, cuerpos geniculados, fórnix, pedúnculo cerebral, esplenio del cuerpo calloso y otras estructuras vecinas, y el segmento plexual que corresponde a la parte intraventricular.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Venas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El sistema venoso que drena el hipocampo, la amígdala y las estructuras relacionadas puede dividirse en un grupo cortical o superficial y otro ventricular o profundo.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; 1) Venas corticales.&lt;/strong&gt; La venas corticales se agrupan en dos sectores: el grupo lateral y el grupo inferior o basal.&lt;br /&gt; a) Grupo lateral: drenan la cara lateral del LT. Pueden subdividirse en un sector ascendente y otro descendente.&lt;br /&gt; • Grupo ascendente: está formado por pequeñas venas llamadas témporo-silvianas que drenan la circunvolución temporal superior en forma perpendicular y desembocan en la vena silviana superficial que es una de las tres venas anastomóticas superficiales del cerebro (las otras son las venas de Labbé y Trolard). Nace en el extremo posterior de la CS y cursa hacia adelante hasta el seno esfenoparietal donde desemboca luego de un breve trayecto subdural.&lt;br /&gt; • Grupo descendente: está formado por las venas temporales anterior, media y posterior, que corren hacia abajo y atrás desembocando en la vena de Labbé, en el seno transverso o en el seno lateral del tentorio (seno venoso ubicado en la parte ánterolateral de la tienda del cerebelo y que drena al seno transverso).&lt;br /&gt; b) Grupo inferior o basal: drenan la cara inferior y medial del LT. Pueden subdividirse en un grupo lateral y otro medial.&lt;br /&gt; • Grupo lateral: está formado por las venas témporobasales anterior, media y posterior que adoptan una disposición concéntrica hacia el surco preoccipital a lo largo de la superficie inferior del LT. Drenan en el seno lateral del tentorio luego de transcurrir una distancia subdural por debajo del LT (sector conocido como de "venas puente"),&lt;br /&gt; • Grupo medial: comprende las venas del uncus (drenan la cara medial del uncus y la parte anterior de la circunvolución parahipocámpica; desembocan en la vena basal), la vena hipocámpica anterior (drena la parte posterior del uncus y de la amígdala y cursa hacia atrás en el surco anterior del hipocampo desembocando en la vena basal), la vena hipocámpica longitudinal anterior (cursa hacia adelante sobre la circunvolución dentada hasta el punto coroideo donde se une a la vena ventricular inferior, la hipocámpica anterior o la basal; suele anastomosarse con la vena hipocámpica longitudinal posterior) y las venas temporales medias (drenan las partes media y posterior de la circunvolución parahipocámpica desembocando en la vena basal). La vena basal de Rosenthal nace por debajo de la sustancia perforada anterior, generalmente por la unión de la vena silviana profunda y la vena cerebral anterior. Cursa hacia atrás por arriba de la ACP entre el tronco cerebral y el LT, por debajo del tracto óptico por delante y el pulvinar por detrás. Este trayecto lo realiza dentro de las cisternas crural por delante y ambiens por detrás, En su cara lateral desembocan las venas de drenaje medial del LT, tanto las superficiales como las ventriculares o profundas (ver más adelante).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;2) Venas ventriculares o profundas.&lt;/strong&gt; Las venas de drenaje ventricular del LT pueden dividirse en tres grupos: las venas del techo, las venas del piso y la vena coroidea inferior.&lt;br /&gt; a) Venas del techo ventricular: corresponde a la vena ventricular inferior (sigue un curso de atrás a adelante hasta salir del ventrículo a nivel del punto coroideo y desembocar en la vena basal) y a la vena amigdalina (cursa en la pared anterior del asta temporal del ventrículo lateral y termina en la vena ventricular inferior o en la vena basal),&lt;br /&gt; b) Venas del piso ventricular: son las venas transversas del hipocampo. que cruzan la eminencia colateral y el hipocampo en forma transversal y de afuera a adentro para salir del ventrículo a nivel de la cisura coroidea y terminar en las venas hipocámpicas longitudinales anterior y posterior.&lt;br /&gt; c) Vena coroidea inferior: cursa dentro del plexo coroideo y de atrás a adelante, desembocando en la vena amigdalina, en la vena ventricular inferior o directamente en la vena basal luego de atravesar la cisura coroidea&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las estructuras de la región interna o medial del LT han sido involucradas en la génesis y propagación de algunas formas de epilepsia. La resección selectiva de la amígdala y el hipocampo es un método probado y seguro de tratamiento para pacientes que sufren epilepsia parcial compleja intratable y tienen el foco epileptogénico dentro o adyacente al LT medial.&lt;br /&gt; La lobectomía temporal parcial como tratamiento de la epilepsia fue descripta por primera vez por Foerster&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt; en 1925 y desarrollada por Penfield&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt; en años posteriores, pero la primera descripción de amigdalohipocampectomía selectiva (AHS) para el tratamiento de la epilepsia del LT corresponde a Niemeyer&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; en 1973, Sin embargo, recién en los últimos años ha sido un procedimiento universalmente aceptado: una encuesta realizada entre centros de cirugía de la epilepsia en Estados Unidos constató que ningún caso de AHS se registraba hasta 1985, Desde 1986 en adelante este procedimiento tuvo un gran crecimiento para constituir actualmente más del 10% de las cirugías que se efectúan en el LT.&lt;br /&gt; Las diferentes rutas de acceso a la región amígdalo-hipocampal pueden dividirse en cuatro grupos: superior, lateral, basal y medial (Fig. 11).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;1) Vía de abordaje superior.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; a) Abordaje transilviano: Esta vía, considerada por muchos como la más popular, fue descripta por Yasargil y colaboradores&lt;sup&gt;23&lt;/sup&gt; en 1985, al VL se realiza a través de una amplia apertura de la cisura de Silvio, tanto de la rama posterior de la parte superficial como de la porción opérculo-insular de la parte profunda. Se expone así la ínsula y se realiza una corticotomía de 1-2 cm en la parte ánteroinferior del surco circular, Esto permite abordar la amígdala y exponer el hipocampo y la eminencia colateral procediéndose a realizar la AHS.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; La llegada&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d8bf1217c4e6701f6e54559f53fb9c2d.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 11.&lt;/strong&gt; Abordajes de la amígadala y el hipocampo, 1, transilviano; 2, transtemporal superior; 3, transulcal superior; 4, transtemporal medio; 5, transtemporal inferior; 6, transfusiforme; 7, transparahipocámpico; 8, transilviano transcisternal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;2) Vías de abordaje témporolaterales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; a) Abordaje a través de la circunvolución temporal superior: Esta vía fue descripta por Spencer y colaboradores&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt; en 1984, Luego de la craneotomía el abordaje del VL se realiza a través de una corticotomía de 3 cm. en la circunvolución temporal superior. Al llegar a la cavidad ventricular se exponen sus estructuras pudiendo realizarse la AHS. El artículo original hacía referencia también a la resección parcial de la corteza temporal lateral.&lt;br /&gt; b) Abordaje a través del surco temporal superior: Esta vía fue descripta por Olivier y colaboradores 12 en 1995. Tiene las ventajas sobre el abordaje transilviano en que evita el riesgo de daño a la arteria cerebral media y sus ramas; además, la dirección del primer surco es más recta que la serpenteante cisura silviana estando ambos equidistantes del ventrículo lateral. Luego de realizada la craneotomía y expuesta la neocorteza temporal se abre el surco temporal superior y una incisión lineal de 3 cm es realizada en su profundidad. Luego se aborda el epéndimo del ventrículo lateral a través de una leucotomía en la sustancia blanca subcortical siguiendo una dirección hacia adentro y algo hacia abajo. Abierta la cavidad ventricular se procede a realizar la AHS.&lt;br /&gt; c) Abordaje a través de la circunvolución temporal media: Esta vía fue la primera utilizada para la AHS y corresponde a la descripción realizada por Niemeyer&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; en 1958. Luego de la craneotomía se realiza una corticotomía longitudinal en la parte media de la circunvolución temporal media y avanzando con una leucotomía subcortical se llega al epéndimo ventricular. Abierta la cavidad se reconocen las estructuras intraventriculares y se realiza la AHS.&lt;br /&gt; d) Abordaje a través de la circunvolución temporal inferior: Esta vía fue descripta por Shimizu y colaboradores&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt; en 1989 e incluye la resección del arco zigomático a fin de abordar la circunvolución temporal inferior sin retracción cerebral, Se realiza la corticotomía en la parte anterior de esta circunvolución abordando el VL luego de una leucotomía paralela al piso de la fosa media. Abierta la cavidad ventricular y expuestas sus estructuras se procede a realizar la AHS.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; 3) Vías de abordaje témporobasales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; a) Abordaje a través de la circunvolución fusiforme: Esta vía fue descripta por Hori y colaboradores: en 1993, En general, las vías de abordaje subtemporales parten del principio de tratar de evitar daño en la corteza temporal lateral o neocorteza, implicada en algunas funciones cerebrales superiores?&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;. La vía transfusiforme, tal cual fue descripta, también modifica la posición tradicional del cirujano en estos abordajes: se ubica en la parte caudal de la cabeza del paciente, mirando el LT de abajo hacia arriba. El fundamento de esta posición es que las estructuras mesiales del LT son más altas que las laterales, especialmente en la mitad anterior del lóbulo. Por lo tanto, ubicarse hacia los pies del paciente disminuye la retracción que debe ejercerse sobre el cerebro por lo que el riesgo de daño a la vena de Labbé es menor. Realizada la craneotomía y expuesto el LT se reconoce por vía subtemporal el surco occípitotemporal y la circunvolución fusiforme. Luego de realizada una corticotomía longitudinal se aborda el ventrículo lateral, se identifican sus componentes y se efectúa la AHS,&lt;br /&gt; b) Abordaje a través de la circunvolución parahipoc ámpica: Esta vía fue descripta por Park y colaboradores&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt; en 1996. En este caso el abordaje subtemporal se realiza en forma convencional con el cirujano ubicado en la cabecera del paciente. Luego de la craneotomía y reclinado el LT hasta exponer la superficie inferior del uncus se realiza en éste una corticotomía de 10-15 mm, a partir de la cual se aborda el extremo anterior del ventrículo lateral visualizando la amígdala y la cabeza del hipocampo, Ampliando hacia atrás la corticotomía y la leucotomía en la circunvolución parahipocámpica se expone el cuerpo y la cola del hipocampo procediéndose a realizar la AHS.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; 4) Vía de abordaje témporo-medial&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; a) Abordaje transilviano trancisternal: Esta vía fue descripta por Vajkoczy y colaboradores&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt; en 1998, Posibilita la AHS preservando la corteza temporal lateral (evitando el daño a ciertas funciones cerebrales superiores)&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, la corteza temporal basal (implicada en funciones relacionadas con el lenguaje)&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt; y la sustancia blanca central del LT evitando un posible daño a las radiaciones ópticas, El abordaje se realiza a través de una craneotomía pterional, Luego de abrir ampliamente las cisternas quismática y carotídea se procede a la apertura de la cisterna silviana desde el extremo medial del compartimento esfenoidal completándose con la disección de las cisternas crural y ambiens, Todo esto permite una generosa separación del LT con respecto al lóbulo frontal y al mesencéfalo. Esta movilización del LT permite reconocer el surco rinal, Abierto éste y por una leucotomía dirigida hacia atrás se aborda el extremo anterior del ventrículo lateral, reconociéndose sus estructuras y procediéndose a realizar la AHS.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. De Oliveira E, Tedeschi H, Siqueira MG, Ono M, Rhoton AL, Peace D: Anatomic principies of cerebrovascular surgery for arteriovenous malformations, Clin Neurosurg 41: 364-380, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Foerster O: Zur Pathogenese und Chirurischem behanlung der Epilepsie, Zentrabl Chir 52: 531549, 1925.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Fujii K, Lenkey C, Rhoton AL: Microsurgical anatomy of the choroidal arteries: lateral and third ventricles. J Neurosurg 52: 504-524, 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Germano MI: Trans-sulcal approach to mesiotemporal lesions, Neurosurgical Operative Atlas 6: 147-156, 1997,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. 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                <text>Gustavo Tróccoli</text>
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                <text>Eugenio D'Annuncio</text>
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                <text> Osvaldo Gutiérrez</text>
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                <text>El desarrollo adquirido en los últimos años por la cirugía de la epilepsia ha generado un creciente interés por el conocimiento anatómico, fisiológico y patológico de las estructuras comprometidas en la epileptogénesis, especialmente la amígdala y el hipocampo. Los objetivos de este trabajo de investigación son: 1) realizar una minuciosa descripción de la anatomía macro y microscópica de la región amígdalo-hipocampal y estructuras vecinas, y 2) describir las vías de abordaje de esta región.&#13;
Se analizaron 40 hemisferios cerebrales pertenecientes a 20 cerebros cadavéricos. El material fue estudiado con 4x a 25x de magníficación, tanto en fresco como luego de su fijación en formol al 10 %. En muchos casos se inyectó látex coloreado en arterias y venas para facilitar su disección y reconocimiento.&#13;
Las diferentes rutas de acceso descriptas para la región amígdalo-hipocampal pueden dividirse en superiores (abordaje transilviano), témporolaterales ( abordajes a través de la circunvolución temporal superior, del surco temporal superior, de la circunvolución temporal media y de la circunvolución temporal inferior), témporobasales ( abordajes a través de la circunvolución fusiforme y parahipocámpica) y mediales (abordaje transilviano-trancisternal),</text>
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            <description>The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.</description>
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                    <text>Fig. 9. Caso 2. IRM sugital prequirúrgica. Mielomalacia bulbomedular.</text>
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                    <text>Fig. 10. Caso 5. IRM sagital prequirúrgica, Invaginación basilar. Orificio magno estrecho. Borramiento del espacio subaracnoideo espinal.</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 1-2</text>
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                  <text>Junio 1999</text>
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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>&lt;p&gt;Revista Argentina de Neurocirugía 13: 33, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Compresión Bulbomedular en la Acondroplasia&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; B. Mantese, F. Sosa, P. Giraudo y J. Monges&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan. Servicio de Neurocirugía&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Correspondencia: Tres Arroyos 2146 (1416) Buenos Aires&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La acondroplasia es una displasia esquelética caracterizada por una alteración en la osificación endocondral causada por un defecto en el receptor del factor jibrostático tipo III. Los signos clínicos incluyen macrocefalia, megalocefalia e hipoplasia de la base de cráneo. Son sus manifestaciones comunes, baja estatura. acortamiento de las extremidades, tronco largo, exagerada lordosis lumbar, rasgos faciales típicos, Se trataron ocho pacientes de una serie de cien con descompresión quirúrgica del agujero occipital por compresión bulbocervical, efectuándose potendiales evocados somatosensitivos intraoperatorios en tres y ecografia en uno.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Palabras clave:&lt;/strong&gt; acondroplasia, compresión bulbomedular, decompresión quirúrgica.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Achondroplasia is a skeletal displasia characterised by alteration in the endochondral ossijication caused by a defect in the receptor of type 111 fibroblast factor. Clinical signs include: Macrocephaly with megalocephaly and hypoplasia of the skull base, Common manifestations are short stature with shortened extremities and large trunk, exaggerated lumbar lordosis and coarse facial features with the diagnosis of achondroplasia, From 1992 to now, we evaluated 100 out patients with the diagnosis of achondroplasia, to analyse neurosurgical complications of these 8 presented with cervicomedullary compression, All patients underwent surgical decompression of the foramen magno intraoperative somatosensitive evoked, Potentials were performed in three patients and echography of the cervicomedullary junctions in one.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Key words:&lt;/strong&gt; Achondroplasia, bulo-medular compression, surgical decompression&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;CONCEPTO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se define acondroplasia como un trastorno sistémico, genéticamente determinado, consistente en un defecto de la osificación endocondral, que da lugar a una talla bajo disarmónica.&lt;br /&gt; En una displasia fisaria por fallo congénito del cartílago proliferativo, lo que condiciona un hipo-crecimiento con alteraciones óseas en dicha zona cartilaginosa y en la tunelización ósea,&lt;br /&gt; La talla baja por acortamiento y engrosamiento tubular de los huesos largos, además de anomalías secundarias.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; FRECUENCIA Y GENÉTICA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La acondroplasia es la más frecuente de las displasias congénitas del esqueleto, Actualmente no se pone en duda su transmisión autosómica dominante, aunque en un 80%-85% de los casos se presentan como formas esporádicas.&lt;br /&gt; La acondroplasia es una entidad cuya herencia autosómica dominante se presenta en un 80% como mutación nueva, con padres sanos,&lt;br /&gt; El defecto básico es una alteración en la osificación endocondral causada por la mutación del Receptor del Factor de crecimiento del Fibroblasto tipo 3, mapeado en el cromosoma 4 p. 16,&lt;br /&gt; Para caracterizar la mutación causante se debe efectuar un estudio de biología molecular (ADN de linfocitos) llevando a cabo una estricta selección diagnóstica han fijado la frecuencia de la acondroplasia respecto a la población general en 1,1 - 1,8 casos por cada 100,000 nacimientos cifra que corre paralela con la valoración de la mutación génetica señalada.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; POBLACIÓN Y MÉTODO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se revisaron las historias clínicas de ocho pacientes que requirieron de cirugía descompresiva de la charnela occípitoatloidea, atendidos en el Hospital Garrahan entre los años 1992 y 1998.&lt;br /&gt; Definimos a la compresión bulbomedular radiológica como a la asociación de foramen magno pequeño en sus diámetros sagitales y transversos, Además de uno de los siguientes signos: a) perdida del espacio subaracnoideo perimedular; b) sobre-crecimiento del hueso occipital en la cresta occi pital interna y basioccipital; c) impronta bulbomedular; d) desplazamiento posterior de la odontoides.&lt;br /&gt; Los signos funcionales son la presencia de apneas centrales o debilidad de miembros superiores, hiperreflexia o clonus persistente. La hipotonía es un signo de poco valor ya que esta presente en todos los niños con este síndrome,&lt;br /&gt; Los estudios funcionales comprendieron potenciales evocados somatosensitivos de los cuatro miembros y polisomnográfico de sueño.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se presentan ocho pacientes, seis varones y dos mujeres, con patología del foramen magno; estenosis del mismo; sin platibasia e invaginación basilar en un caso, El resumen de los hallazgos se enumeran en la Tabla 1. Las edades de los pacientes están comprendidas entre 7 meses y 7 años. Compresión bulbomedular en todos ellos. Los pacientes graves desde el punto de vista pulmonar fueron seis, con antecedentes de neumonía a repetición y alteración en la saturación de oxígeno. Los casos 1, 3, 5, 6, 7 y 8.&lt;br /&gt; Cuatro pacientes previamente a la cirugía requirieron ARM; en dos de ellos por intubación prolongada fue necesario efectuar traqueostomía.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f4bbcc4b74443404e021c3a2baa0629e.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El caso 3 presentó un compromiso respiratorio central, sin síntomas piramidales y potenciales evocados noi males para la edad, tanto prequirúrgicos como intraoperatorios. El compromiso solamente era compresión posterior con borramiento perimedular posterior del espacio subaracnoideo espinal. El paciente fue extubado a las 24 horas de la cirugía.&lt;br /&gt; Los hallazgos neurológicos encontrados fueron clonus, Babinski y debilidad de miembros superiores en cuatro de ellos. Un caso con hemiparesia faciobraquiocrural, otro con cuadriplejía fláccida aguda postraumática y un caso con paraparesia que empeora en el postoperatorio inmediato recuperándose de una cuadriplejía. Actualmente presenta una paraplejía constatándose por IRM cervical una isquemia medular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Radiología&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Cráneo: aumento del tamaño de la bóveda, prominencia frontal y parietal, La base craneal es pequeña por cierre precoz de la sutura esfenooccipital, con ángulo basal inferior a 115°),&lt;br /&gt; En la tomografía se visualiza el foramen pequeño, una impresión basilar y la estrechez del canal raquídeo,&lt;br /&gt; Otros signos radiológicos son: hundimiento dé la raíz nasal, la hipoplasia del maxilar superior y un discreto grado de prognatismo,&lt;br /&gt; Nosotros estudiamos con TAC el foramen magno y con IRM cortes sagitales donde se visualiza la compresión medular; desaparición del espacio subaracnoideo espinal y focos de mielomalacia, También se realizaron: a) Rx simple frente, perfil y transoral; b) Tomografía lineal de columna cervical; c) Reconstrucción tridimensional de la charnela occípitoatloidea d) TAC de cerebro; e) IRM de cerebro y columna total y f) Cisternografía radio-isotópica SPECT.&lt;br /&gt; El pronóstico prequirúrgico fue independiente de los hallazgos neurorradiológicos excepto los mostrados por la IRM, en aquellos casos de mielomalacia. Como todos los forámenes eran patológicos mayor de 3 d. s. no fueron significativos para la decisión quirúrgica ya que el síndrome así lo posee.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Hidrocefalia&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se han propuesto varias hipótesis para explicar la patogenia de la hidrocefalia en pacientes acondroplásicos, incluye estenosis del acueducto&lt;br /&gt; de Silvio asociado con defoi midad de la base de cráneo.&lt;br /&gt; La circulación del LCR es dificultosa en la cisterna magna causada por la estenosis del foramen magno&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt; y la absorción alterada como resultado de la estenosis del foramen yugular.&lt;br /&gt; En todos los pacientes se observo macrocefalia con fontanela persistente, amplia, y abombada. Posteriormente a la cirugía descompresiva del foramen se modifican estos hallazgos.&lt;br /&gt; La TAC revela macrocefalia y ventrículomegali a sin edema periependimario, En nuestra serie uno solo de nuestros pacientes requirió derivación ventrículoperitoneal previa a la cirugía descompresiva&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Compresión bulbomedular en la acondroplasia&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El foramen magno se compone de los huesos exoccipital, supraoccipital y basioccipital, que se desarrollan a través de osificación endocondral,, En este síndrome el proceso se altera dando lugar a la compresión y estenosis bulbomedular&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt; y ejerciendo una verdadera impronta en la unión bulbomedular que es evaluada mediante TAC e IRM&lt;sup&gt;8,14,15&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los estudios neurorradiológicos funcionales muestran que no existe inestabilidad en la charnela occípitoatloidea.&lt;br /&gt; De acuerdo con Hecht et al&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt; que siguieron a 701 pacientes desde la infancia hasta más de 75 años, la severidad del cuadro esta determinada por el compromiso funcional y no por el radiológico.&lt;br /&gt; El tiempo promedio de vida es de 10 años menos que la edad de la población normal. Hasta los 4 años la principal causa de muerte de pacientes con acondroplasia es la compresión bulbomedular y la muerte súbita. En nuestro estudio, 6 pacientes tenían menos de 4 años, Se aconseja la cirugía descompresiva antes de esta edad porque existe riesgo de muerte súbita, En pacientes mayores de 4 años es recomendable observación clínica y controles periódicos con mediante potenciales evocados somatosensitivos, IRM de columna cervical y cisternografia radioisotópica.&lt;br /&gt; Nuestro grupo sigue con la unidad de crecimiento y desarrollo desde 1992 hasta 1998 a 100 acondroplásicos y fueron operados el 8%.&lt;br /&gt; La cirugía consta de la osteotomía del arco posterior del atlas y posteriormente de la ectomía del agujero occipital, La complicación existe cuando se ejerce presión sobre la unión bulbomedular con instrumentos comunes por eso nosotros utilizamos un drill de alta velocidad para oradar el hueso y posteriormente extraerlo con cureta, En todos los casos se debe sacar en primer lugar el arco posterior del atlas y las bandas fibróticas densas.&lt;br /&gt; Se efectuó duraplastia en dos pacientes. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se debe realizar la descompresiva mediante osteotomía del arco posterior del atlas y exéresis de la cincha en los casos de agujero Magno estrecho en los cuales es evidente la compresión en la IRM y cuando existan signos clínicos y neurológicos (apnea, síndrome piramidal) y potenciales evocados alterados.&lt;br /&gt; La cirugía debe efectuarse con potenciales evocados intraoperatorios, utilizando un drill de alta potencia para no ejercer con los instrumentos presión en la unión bulbo medular.&lt;br /&gt; La hidrocefalia es un elemento que esta presente siempre pero que en nuestros casos al no tener hipertensión endocraneana no requirieron derivación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ICONOGRAFÍA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/071a8cdd6642a184518d3753149c20cd.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/dbd060688c423b4a3e57c5a5a97cb65e.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4&lt;/strong&gt;. Rx de columna cervical en flexo extensión&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; COMPRESIÓN BULBOMEDULAR EN LA ACONDROPLASIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0e31aa1c4ca49215aefa1715d9c8e354.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4&lt;/strong&gt;. IRM sagital prequirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d25678622869067b056618f6ff0aa25b.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4&lt;/strong&gt;. Reconstruccion tridimensional topográfica de la charnela occipito-atloideio-axoidea prequirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3219a11a2d0760e7882289f2c2d53c81.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4.&lt;/strong&gt; Reconstrucción sagital prequirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/253a7efce74ff2a037224612bfd4c109.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4.&lt;/strong&gt; IRM sagital postquirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/89e86340d366ce81da0e6920e761acff.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4.&lt;/strong&gt; Reconstrucción tridimensional tomográfica de la charnela occípito-atloideo-axoidea postquirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/81a9075b1d7036f408dd39b349b34428.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4.&lt;/strong&gt; Reconstrucción sagital postquirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c5d82f4ce2fa7776304c228d9bcb4ef3.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 7.&lt;/strong&gt; Caso 4. Cisternografia radioisotópica (24 hs).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/90bba6634c474aef4b9dcce7bea2c135.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 4.&lt;/strong&gt; SPECT con Tn99. Alteración de la dinámica de circulación del LCR.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/242bb4491a9a2ca5b716db303db8c3bc.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 9&lt;/strong&gt;. Caso 2. IRM sugital prequirúrgica. Mielomalacia bulbomedular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f20e27f168c8b934f6bc3ef8de3f18e2.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 10&lt;/strong&gt;. Caso 5. IRM sagital prequirúrgica, Invaginación basilar. Orificio magno estrecho. Borramiento del espacio subaracnoideo espinal.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Cohen ME, Rosenthal AD, Matson DD: Neurological abnormalities in achondroplastic children. J Pediatr 71: 367 - 376. 1967,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Colamaria V, Mazza C, Beltramello A: Irreversible respiratory failure in an achondroplastic child: the importance of an early cervicomedullary decompression, and a review of the literature. Brain Dev 13: 270 - 279. 1991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Dandy WE: Hydrocephalus in chondrodystrophy. Johns Hopkins Hosp Bull 32: 5 - 10. 1921.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Dennis JP. Rosenberg HS. Alvord EC Jr: Megalencephaly, internal hydrocephalus and other neurological aspects of achondroplasia, Brain 84: 427 445, 1961,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Friedman WA, Mickle PM: Hydrocephalus in achondroplasia: a possible mechanism. Neurosurgery 7: 150 - 152. 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Hecht JT. Francomano CA. Horton WA: Mortality in achondroplasia, Am J Genet 41: 454 - 464, 1987&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Jansen M: The causal ion of the condition known as achondroplasia. J Anat 47: 360 - 362, 1912,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Kao SCS. Waziri MH, Smith WL: MR imaging of the craniovertebral junction, cranium, and brain in children with achondroplasia AJR Am J Roentgenol 153: 565 - 569, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. LundarT, Bakkc SJ, Nornes H: --Hydrocephalus in an achondroplastic child treated by venus decompression at the jugular foramen J Neurosurg 73: 138 - 140. 1990,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10.- Reid CS Pyeritz RE. Kopits SE: Cervicomedullary cord compression in the young children with achondroplasia: valuc of compressive ncurologic and respiratory evaluation, Basic Life Sei 48: 199 - 206, 1988,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Ryken TC, Menezes AH: Cervicomedullary compression in achondroplasia. J Neurosurg 81: 43 48, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Steinbok P. Hall J, Flodmark O: Hydrocephalus in achondroplasia: the possible role of intracranial venous hypertension. J Neurosurg 71: 42 - 48, 1989,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Tomas IT. Frias JL, Williams JL: Magnetic resonance imaging in the assessment of medullary compression in achondroplasia, AmJ Dis Chil 142: 49 - 47, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Wang H. Rosenbaum AE, Reid CS: Pcdiatric patients with achondroplasia: CT evaluation of the craniocervical junction. Radiology 164: 515 - 519, 1987,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Yamada H. Nakamura S, Tajima M: Neurological Manifest ations of pediatric achondroplasia. J Neurosurg 54: 49 - 57, 1981.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;/p&gt;</text>
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                <text>La acondroplasia es una displasia esquelética caracterizada por una alteración en la osificación endocondral causada por un defecto en el receptor del factor jibrostático tipo III. Los signos clínicos incluyen macrocefalia, megalocefalia e hipoplasia de la base de cráneo. Son sus manifestaciones comunes, baja estatura. acortamiento de las extremidades, tronco largo, exagerada lordosis lumbar, rasgos faciales típicos, Se trataron ocho pacientes de una serie de cien con descompresión quirúrgica del agujero occipital por compresión bulbocervical, efectuándose potendiales evocados somatosensitivos intraoperatorios en tres y ecografia en uno.</text>
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                    <text>Fig. 1. Unidad de videotelemetría. Se observa el monitor con imagen partida a tiempo real, A la izquierda el trazado EEG y a la derecha el paciente. Esto permite correlacionar la semiología ictal de la crisis con el trazado eléctrico, en el que los segundos previos al inicio de la misma tienen gran importancia en la localización de la zona epileptogénica primaria.</text>
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                    <text>Fig. 2. Modelos de tira de 4 electrodos y plaqueta de 32, con sus correspondientes conexiones. Son utilizados en forma crónica, colocados subdurales (cirugías en 2 tiempos) o en agudo para realizar ECoG intraoperatoria.</text>
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Fig. 3. Rx simple de cráneo.</text>
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                    <text>Fig. 4. A. IRM prequirúrgica de un paciente de 10 meses de edad. </text>
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                    <text>Fig. 6. RM postoperatoria, paciente de 15 años de edad que padece un sindrome de Lennox-Gastaud, Presentaba múltiples caidas diarias. Se le efectuó una callosotomia de los 3 / 4 anteriores, Experimentó tina mejoria muy significativa de sus caídas.</text>
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                    <text>Fig. 7. Lanceta de Morrell. Se utiliza como un retrobisturí.</text>
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      <name>Text</name>
      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>&lt;p&gt;Revista Argentina de Neurocirugía 13: 39, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Actualización&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Cirugía de la Epilepsia. Parte 1&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Dr. Hugo B. Pomata&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía. Hospital Garraham.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Correspondencia: Riobamba 340 50 p, C (1025) Buenos Aires&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A través de una serie de presentaciones se realiza una actualización de la cirugía de la epilepsia.&lt;br /&gt; El tema se enfoca desde los origenes hasta la situación actual. Para ello, en la primera parte se realiza una breve introducción histórica, pasando por diferentes etapas que marcan un hito en el desarrollo del conocimiento y la tecnología aplicadas al manejo del paciente epiléptico, Se recorre lo vinculado al advenimiento de la EEG, la revolución que significaron los adelantos en el desarrollo de la imagen aplicada al mejor diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la enfermedad.&lt;br /&gt; También se hace una somera referencia de los procedimientos quirúrgicos posibles para tratar las epilepsias extratemporales.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave:&lt;/strong&gt; epilepsia, historia, cirugía.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; An update on. Epilepsy Surgery is planned on the basis of a series of presentations. The subject has been focused since Os inception up to the present time. Accordingly, to start with there is a brief historical introduction, passing through the successive stages representing milestones in the development of expertise and technology applied to the management of the epileptic patient, The advent of EEG heralded a revolution in the progress of imaging diagnosis and surgical treatment for this disease. A brief mention is also made to operative procedures suitable for extratemporal epilepsies.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words:&lt;/strong&gt; epilepsy, histori, surgery.&lt;/p&gt;&#13;
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&lt;p&gt;&lt;strong&gt;A. Algunos antecedentes históricos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Dejando de lado antecedentes remotos relacionados con Hipócrates (480 a 357 a.c.) y con la América Precolombina, puede decirse que la cirugía de la epilepsia de la era moderna&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt; &lt;sup&gt;&lt;/sup&gt;comienza a fines del siglo pasado (1886) cuando Sir Víctor Horsley opera un paciente con epilepsia postraumática de 15 años de evolución resecando una escara en el área motora. A partir de entonces inició un programa científico para el tratamiento quirúrgico de pacientes epilépticos, que incluyó el entrenamiento previo con cerebros de animales, el perfeccionamiento de técnicas de antisepsia y la utilización de estimulación cortical para detectar las áreas motoras. Sentó además las bases de la disección subpial, concepto fundamental en las resecciones corticales. El proyecto tuvo el respaldo de la British Medical Association. Por primera vez se fijaron principios racionales para determinar los pacientes que se beneficiarían con la cirugía.&lt;br /&gt; Fedor Krause en Berlín sugiere el tratamiento quirúrgico no sólo para epilépticos postraumáticos, sino para todo paciente que presentara una epilepsia focal, aún sin lesión orgánica demostrada20. Fue él quien estimuló por primera vez la corteza motora de un paciente durante la cirugía. Reproducía el aura y/o la crisis convulsiva característica del paciente, sabiendo entonces cuál era el área de la corteza que debía resecar.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; El advenimiento de la electroencefalografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Otsfried Foerster, en Alemania y Wilder Penfield, en Canadá. recomendaron la resección de las cicatrices cerebrales. Publicaron el primer mapa cerebral de las áreas centrales y del lenguaje,&lt;br /&gt; El primer registro electroencefalográfico intraoperatorio lo obtienen Foerster y Altemburger y lo publican en 1930. Los neurofisiólogos de la época coinciden en un concepto nuevo y fundamental; el EEG es adecuado para determinar el punto de origen de una crisis convulsiva&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Hacia fines de la Segunda Guerra Mundial, con el perfeccionamiento de la electroencefalografía, se va definiendo el concepto de epilepsia del lóbulo temporal, Son operados en el Instituto Neurológico de Montreal (INM) 61 de 68 pacientes, que padecían epilepsia temporal, entre 1939 y 1949. Estos conocimientos fueron posteriormente extrapolados a la epilepsia extratemporal.&lt;br /&gt; Todo lo conocido en localización de áreas elocuentes o funcionales del cerebro humano a través de trabajos de Penfield, Rasmussen, Feindel y otros en el INM, es volcado en 1950 en el famoso libro Epilepsia y Anatomía Funcional del Cerebro Humano, editado por Penfield y Jasper, Penfield ya había observado en la sala de operaciones, los fenómenos hiperémicos en las áreas epileptogénicas de un cerebro.&lt;br /&gt; Previamente, en 1940, Von Wagenen había reportado los resultados de las diez primeras callosotomías efectuadas, según dijo, "&lt;em&gt;en un esfuerzo para evitar la propagación de la onda convulsiva de un hemisferio a otro&lt;/em&gt;"&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;En esta etapa los objetivos de la cirugía de la epilepsia eran dos:&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. remover una eventual lesión junto con el foco epileptogénico, y&lt;br /&gt; 2. controlar el área epileptogénica limitando la propagación de la actividad eléctrica.&lt;br /&gt; En la década del 50, como ya se mencionó, se concentra la atención en la epilepsia temporal. El grupo de Montreal comunica en 1957, en el Segundo Coloquio Internacional en Bethesda su experiencia en lobectomía temporal. En 1953 Falconer ya había descripto dicho procedimiento, pero efectuando la resección "en block" (neocorteza más las estructuras mesiales). Es uno de los primeros en marcar la coincidencia entre esclerosis mesial y antecedentes de convulsiones febriles en la infancia. En esa época había sólo unos pocos centros en el mundo que proponía esta terapéutica para la epilepsia farmacológicamente intratable. Se publica la primera serie de 2300 pacientes con lobectomías temporales, con resultados del 66% de curación,&lt;br /&gt; En 1952 Talairach desarrolla un sistema que, unido a un atlas anatómico de funciones cerebrales, sirvió para implantar por primera vez electrodos profundos para detectar focos epileptogénicos4 (estereoelectroencefalografía, SEEG).&lt;br /&gt; Todavía había serios problemas para determinar la lateralidad del foco epileptogénico. La Video-EEG, es el gran aporte que hace la UCLA es la década del 60. Comienza así a cobrar paulatina importancia el correlato clínico-EEG, hasta llegar al rol que juega en nuestros días. Con su aplicación se logra la reducción en el uso de los procedimientos invasivos para la selección de los candidatos a cirugía de la epilepsia.&lt;br /&gt; El aporte sustancial de los electrodos profundos fue determinar la lateralidad en las epilepsias aparentemente bitemporales.&lt;br /&gt; La hemisferectomía en epilepsia se utilizó desde los años 50 y evolucionó hasta nuestros días, haciéndose cada vez menos agresiva, con iguales resultados en los pacientes en los que está indicada. Pasó de ser un procedimiento ablativo a otro de desconexión del hemisferio enfermo del sano. Su índice de efectividad es del orden del 90%.&lt;br /&gt; Hacia 1975 cuatro centros de América del Norte (INM, Universidad de Washington, Universidad John Hopkins y UCLA) y el Saint Anne, en París, centralizaban el manejo de la cirugía de la epilepsia en el mundo. En la década siguiente esto habría de cambiar sustancialmente.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Era de la imagen&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A partir de lo que puede denominarse "La Revolución de la Imagen", la TC desde 1974, la RM, el PET y el SPECT (imagen funcional) en los comienzos del 80, y en los 90 la RM funcional y espectroscópica, incrementan el diagnóstico de la epilepsia sintomática, pasando a tener cada vez más importancia la lesión como guía en el tratamiento de las epilepsias refractarias.&lt;br /&gt; La IRM de alto campo nos permite identificar los trastornos en la organización y migración neuronal8 como ser: lisencefalias, heterotopías, displasias corticales como las polimicrogirias, esquizencefalias, megaloencefalias, tubers corticales o las inclusiones neuronales heterotópicas de alto poder convulsivógeno que se observan en la enfermedad de Bourneville. La esclerosis me-sial temporal (descripta a mediados del siglo XIX), hallazgo frecuente en las muestras quirúrgicas de los pacientes operados por Falconer&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt; en los años 50, pasa a ser diagnóstico de certeza con la IRM.&lt;br /&gt; Paulatinamente la imagen reemplaza al complejo y a veces azaroso, mapeo cerebral (con potenciales evocados y ECoG intraoperatorios). Por último, el análisis espectroscópico de la imagen de RM permite hoy determinar con certeza los rasgos subnormales del metabolismo de aminoácidos esenciales a nivel de los hipocampos, ayudando al diagnóstico de esclerosis mesial temporal.&lt;br /&gt; La determinación de lateralidad en el origen de la crisis, uno de los problemas clave de la cirugía de la epilepsia, es resuelto hoy con un alto grado de certeza con IRM.&lt;br /&gt; Excepcionalmente se debe recurrir a la utilización de electrodos intracraneanos.&lt;br /&gt; Horas de registro de Video-EEG esperando captar la mayor cantidad de crisis convulsivas espontáneas, en la búsqueda del llamado "corre-lato electroclínico", unido a la imagen patológica congruente hacen posible en el día de hoy la planificación de la mayoría de las cirugías en el lóbulo temporal, sin recurrir a métodos invasivos. En estos casos el test del amobarbital sódico&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; (Test de Wada) de utilización habitual, nos ayuda a definir la dominancia hemisférica del lenguaje y la memoria, lo que condiciona la técnica quirúrgica en las cirugías de los lóbulos temporal y frontal. (Fig 1).&lt;br /&gt; La tendencia en la última década, es la simplificación de los procedimientos diagnósticos prequirúrgicos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a3ccf29712249baaa023a8edd3094391.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; &lt;br /&gt; Fig. 1.&lt;/strong&gt; Unidad de videotelemetría. Se observa el monitor con imagen partida a tiempo real, A la izquierda el trazado EEG y a la derecha el paciente. Esto permite correlacionar la semiología ictal de la crisis con el trazado eléctrico, en el que los segundos previos al inicio de la misma tienen gran importancia en la localización de la zona epileptogénica primaria.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1b68ebe8907e77897e356f27b37472d9.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; &lt;br /&gt; Fig. 2&lt;/strong&gt;. Modelos de tira de 4 electrodos y plaqueta de 32, con sus correspondientes conexiones. Son utilizados en forma crónica, colocados subdurales (cirugías en 2 tiempos) o en agudo para realizar ECoG intraoperatoria.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La cirugía como tratamiento probadamente útil en las epilepsias refractarias del lóbulo temporal (70-80% de curación a los dos años)16 se extiende rápidamente a otras áreas del cerebro. La Cleveland Clinic lidera la tendencia de reemplazar, cuando son necesarios, los electrodos profundos intraparenquimatosos por los subdurales. Esto es, la implantación de electrodos subdurales21 (en forma de tiras o grillas de 4 a 64 electrodos). Desde 1978 S. Goldring (U. de Washington)6 los utiliza con buenos resultados en niños pequeños, colocándolos en el espacio epidural. (Figs, 2 y 3).&lt;br /&gt; La utilización de grillas de electrodos subdurales23 para obtener registros de monitoreo Video-EEG cambió el tratamiento quirúrgico de la epilepsia neocortical del niño y del adulto. A través de simples orificios o cranectomías de diverso tamaño se los pueden colocar en diferentes zonas del encéfalo, ayudando obviamente a determinar el foco epileptogénico primario.&lt;br /&gt; La batería diagnóstica descripta lleva al neurocirujano dedicado a la epileptología a proponer el tratamiento precoz de las epilepsias refractarias infantiles, aprovechando la plasticidad neuronal y el proceso de sinaptogénesis (maduración cerebral) presente durante la primera década de la vida. La potencialidad de recuperación de las funciones cerebrales en el niño se explica por la recuperación de circuitos atrofiados que reemplazan a los lesionados&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En la Argentina conocidos maestros de la Neurocirugía como los Dres. Carrea, Ghersi, Bocciardo, entre otros, practicaron en décadas pasadas con éxito hemisferectomías anatómicas.&lt;br /&gt; La utilidad de la cirugía de la epilepsia y sus resultados ya no son discutidos en el mundo. Su implementación implica la organización de un equipo multidisciplinario, donde neurólogos, neurofisiólogos y neurocirujanos trabajan mancomunadamente.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5dcb6992379d95601851aec26780afca.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 3&lt;/strong&gt;. Rx simple de cráneo. Se observa una plaqueta de 24 y una tira de 4 electrodos, subdurales. Con los electrodos colocados y cerrada la craneotomía el paciente pasó a la unidad de videoteleme tría donde se registraron eventos convulsivos. El área epileptogénica primaria queda de esta manera localizada. Registrado el número suficiente de crisis, el paciente es llevado nuevamente a quirófano y se procede a efectuar la cirugía planificada.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; B. Tratamiento quirúrgico de las epilepsias extratemporales&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El resurgimiento de la cirugía de la epilepsia como terapéutica válida para los epilépticos refractarios a la medicación anticomicial se produce en la década del 50 con los aportes sustanciales de la escuela de Montreal (Gibbs-Jasper-Penfield). Desde ese momento hasta la actualidad del enorme desarrollo de la tecnología aplicada a este campo de la medicina como lo son el perfeccionamiento del EEG, el advenimiento de la Videotelemetría, la revolución de la imagen con la TC, IRM convencional, inversión-recuperación (IR), FLAIR y espectroscópica, el SPECT y el PET (no disponible aún en nuestro medio) trajo aparejado una paulatina y progresiva simplificación y mejores resultados en el diagnóstico y tratamiento quirúrgico de estos pacientes, Se incrementa la población que accede a esta terapéutica. (Debemos recordar que el 1% de la población general padece epilepsia, el 20% de los mismos son refractarios a la medicación y el 40% de estos son candidatos potenciales a la cirugía)&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Posibilidades quirúrgicas para el tratamiento de las epilepsias extratemporales refractarias al tratamiento médico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;1. Procedimientos resectivos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; a. Lesionectomías&lt;br /&gt; b. Corticectomía&lt;br /&gt; c. Resecciones lobares/multilobares&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;2. Procedimientos de desconexión&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; a. Desconexiones lobares&lt;br /&gt; b. Callosotomías&lt;br /&gt; c. Hemisferectomías parciales o totales&lt;br /&gt; - Anatómica (Krynauw-1950)7&lt;br /&gt; - Funcional (Rasmussen-1970) 14&lt;br /&gt; - Variantes anatómicas (Adams-1980, Peacock-1990)1,12&lt;br /&gt; d. Hemisferotomías (Delalande13 - Villemure18 - Scheawmm15-1990&lt;br /&gt; e. Transecciones subpirales múltiples (Morre11-1989)10.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Procedimientos quirúrgicos para las epilepsias extratemporales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El éxito, considerando como tal la curación o marcada mejoría, de la cirugía en las epilepsias extratemporales es del orden del 50 a 60%, siendo más alto en las desconexiones hemisféricas.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;1. Procedimientos resectivos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se puede dividir la población en 2 grandes grupos&lt;br /&gt; a. las epilepsias sintomáticas, con un substrato lesional franco y definido;&lt;br /&gt; b. las epilepsias con un substrato lesional mal definidas (v.g. trastornos en la migración).&lt;br /&gt; En el primer grupo los pacientes pueden llegar a la cirugía sin pasar por la implantación de electrodos intracraneanos. Obviamente la ECoG intraoperaporia es mandatoria, Sin ella la posibilidad de dejar áreas epileptogénicas sin resecar es elevada.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/49f7ea5143107f1ff3e414c15a91ed2a.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 4.&lt;/strong&gt; A. IRM prequirúrgica de un paciente de 10 meses de edad. Diagnóstico: hemimegalencefalia, incluida en las asi llamadas "Epilepsia catastrófica de la infancia", Operada en julio/ 97, experimentó marcada mejoría de sus crisis convulsivas y de su hemiparesia izquierda. Persisten crisis provenientes del hemisferio contralateral, que se presentaron meses después de la ablación del hemisferio enfermo. Esta situación es posible en el contexto de esta enfermedad. B. TAC posoperatoria de control.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En el segundo grupo la implantación de electrodos intracraneanos (epidurales, subdurales y, excepcionales, intraparenquimatosos) es frecuentemente necesaria.&lt;br /&gt; Solamente la videotelemetría puede llevarnos en estos pacientes casi siempre al diagnóstico de certeza de la ZEP. Una ve determinada la cirugía se efectúa con ECoG intraoperaporia que corrobora o modifica la estrategia quirúrgica.&lt;br /&gt; En las epilepsias extratemporales las lesionectomías deben efectuarse bajo guía ECoG. De esta manera se podrá determinar si la misma debe completarse con la resección del margen de la lesión, si debe ampliarse a mayor distancia de la misma o si se debe cambiar el procedimiento planificado pasando a otros resectivos mayores y/o de desconexión (resecciones/desconexiones lobares).&lt;br /&gt; El mayor procedimiento resectivo posible es la hemisferectomía anatómica (HA) que como su denominación lo indica consiste en la exéresis de un hemisferio enfermo para permitir "el normal funcionamiento del sano".&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Estrategias de las resección de las lesiones epileptogénicas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Clasificación de Fried - Cascino modificada2&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Tipo I. Sólo resección de la lesión (lesionectomía) &lt;br /&gt; Tipo II. Resección de la lesión con "margen"&lt;br /&gt; a) vecina a la lesión&lt;br /&gt; b) resección de una lesión incluida en una lobectomía&lt;br /&gt; Tipo III. Resección de la lesión y un foco epileptogénico a distancia&lt;br /&gt; Tipo IV. Resección de un foco epileptogénico sin resección de la lesión&lt;br /&gt; Tipo V. Procedimientos de desconexión&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Procedimientos de desconexión&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Fueron enumerados previamente. Su común denominador es aislar las áreas enfermas, impidiendo la programación a las sanas.&lt;br /&gt; Tienen indicación en la encefalitis de Rasmussen, hemimegaloencefalias, enfermedad de Sturge Weber y lesiones hemisféricas extensas. De acuerdo al protocolo el paciente debe estar hemipléjico y hemianóptico previo a la cirugía. (Fig.5)&lt;br /&gt; La hemisferectomía funcional (HF) desarrollada por el profesor Rasmussen en la década del 60 es una técnica que busca lograr lo mismo que la Hemisferectomía Anatómica sin las complicaciones que esta última traía a mediano y largo plazo (hemosiderosis, hidrocefalias), Fue definida por su autor como anatómicamente subtotal y funcionalmente total y consiste en la resección del área central y del lóbulo temporal del hemisferio enfermo, la desconexión de los lóbulos frontal y occipital y una callosotomía completa. De esta manera el hemisferio enfermo queda aislado del sano.&lt;br /&gt; Entre los años 1980 y 1990 resurge la utilización de la HA con variantes técnicas que buscan reducir la morbimortalidad que como ya dijimos producían la hemosiderosis y la hidrocefalia (Adams 1980 - Peacock 1990).&lt;br /&gt; Las hemisferontomías cumplen el mismo objetivo que las HF con menor agresión quirúrgica, Son aplicables a las mismas entidades numeradas para las HA. Pueden describírselas como desconexiones peritalámicas&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt; periinsulares (Villemure) o desaferentación hemisférica (Scharaman).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4a363015579a11412825806d673bee66.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; &lt;br /&gt; Fig. 5.&lt;/strong&gt; RM postoperatoria. Paciente de 6 años de edad a quien se le efectuó, bajo guia ECoG wra desconexión del lóbulo frontal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las callosotomías son un procedimiento paliativo que busca evitar el drop-attack característico de las epilepsias frontales, Tienen indicación en las epilepsias multifocales bilaterales, v.g, síndrome de Lennox. Si se tiene éxito mejoran la calidad de vida de los pacientes al disminuir los accidentes (caídas) que habitualmente padecen, (Fig. 6).&lt;br /&gt; Por último la transección subpial múltiple (TSM), técnica desarrollada por F. Morrell (Chicago) en la década el 80, consiste en la sección de las conexiones interdendriticas efectuando cortes perpendiculares al lomo de la circunvolución sobre la que asienta la ZEP. Los referidos cortes perpendiculares se efectúan cada 5 mm. Las investigaciones que llevan a Morrell a diseñar esta técnica, le mostraron que el volumen mínimo de corteza cerebral necesario para tener una descarga eléctrica con expresión clínica es un cubo de 5 mm de lado de tejido cerebral. Las TSMs impiden por lo tanto la propagación interdendrítica horizontal de la descarga, Se la puede usar como único procedimiento en epilepsias que asientan en áreas elocuentes (lenguaje, motoras) o complementario de procedimientos resectivos&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;. Se necesita más tiempo de seguimiento de los pacientes para sacar conclusiones sobre su efectividad. (Fig 7).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1f2456ceae0f357ac137f6bbd56e232a.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 6.&lt;/strong&gt; RM postoperatoria, paciente de 15 años de edad que padece un sindrome de Lennox-Gastaud, Presentaba múltiples caidas diarias. Se le efectuó una callosotomia de los 3 / 4 anteriores, Experimentó una mejoria muy significativa de sus caídas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/318e84633b4bc7f6af0794bb6bff1b7b.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 7.&lt;/strong&gt; Lanceta de Morrell. Se utiliza como un retrobisturí.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Adams, C,B,T,: Hemispherectomy. A modification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 46: 617-619, 1983,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Fried, I., Cascino, G,: Lesiona] surgery. Surgical Treatment of the Epilespies. Chapter 41, Pag. 501, 2nd. Ed, J, Engel Jr. Ed, Rayen Press, New York, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Crandall, P.: History trends: a conical spiral, Neurosurgical Aspects of Epilepsy. Chapt. 1. Pag. 4. Editor: Michael Apuzzo. A,A.N,S, Publications Committee 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Crandall, P,: Historical trends: a conical spiral, NeurosurgicalAspects of Epilepsy. Chapt 1. Pag. 56-. Editor: Michael Apuzzo. A.A,N,S, Publications Committee 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Falconer, M,, Cavanagh, J.: Clinicopathological considerations of temporal lobe epilepsy due to small focal lesions, Brain 82: 483-504, 1959.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Goldring, S.: Surgical management of epilepsy in children. Surgical Treatment of the Epilepsies, Pag. 445-464, Ed. J. Engel Jr. Rayen Press. N, York, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Krynauw, R,A,: Infantile hemiplejia treated by removing one cerebral hemisphere. J Neurol Neurosurg Psychiatry 13: 243-267, 1950,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Kusniecky, R., Jackson: Disorders in neuronal migration and organization. Magnetic Resonance in Epilepsy. Chapt 9. Editor: James Barkovics. Rayen Press, 1995,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Sodium amobarbital test, Epilepsy Surgery. Part XIII, pag. 503-529. Editor» Hans O. Luders. Rayen Press, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Morrell, F. et al: Multiple subpial transection: a new approach to the surgical treatment of focal epilepsy. J Neurosurgery 70: 231-239, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Ojeman, G,: Temporal lobe epilepsy, Clinical Neurosurgery. Vol. 44, Chapter 8. Pag. 81, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Peacock, W,J, et al: Hemispherectomy for intractable seizures in children: a report of 58 cases. Child's Nerv Syst 12: 376-384, 1996.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Pomata, H,B., Delalande, O., González, R., Monges, J.: Hemisferotomía como tratamiento de encefalitis de Rasmussen.Rev.Arg de Neur 5: 153, 1995,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Rasmussen, T.: Post-operative superficial hemosiderosis of the brain, its diagnosis, treatment and prevention. Am Neurol Assoc 98: 133-137, 1973.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Schramm, J., Behrens, E,, Entzian, W,: Hemispherical defferentation: an alternative to functional hemispherectomy, Neurosurgery 36: 509-516, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Spencer, D,, Inserni, J,: Temporal Lobectomy, Epilepsy Surgery. Chapt. 61, Pag, 543. Editor: Hans O, Luders. Rayen Press, 1992,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Villablanca, D., Gómez Pinilla, F,: Novel crossed corticothalamic projections alter neonatal cerebral hemispherectomy. A cuantitative anatomoradiography study in cats. Brain reserch 410: 219-231, 1987,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Villemure, J.G.: Hemispherectomy techniques. Epilepsy Surgery, Chapter 4. Hans Luders Ed, Rayen Press LTD. New York, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Peter Wolf: The history of surgical treatment of epilepsy in Europe, Eilepsy Surgery. Chapt. 2 Pag. 4. Editor: Hans O, Luders, Rayen Press 1992,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Wolf, P.: The history of surgical treatment of epilepsy in Europe. Epilepsy Surgery. Chapt, 2, Pag. 14. Editor: Hans O, Luders. Rayen Press. 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Wyller, A., Ojeman, G., Lettich, E.: Subdural strip electrodes for localizing epileptogenic foci. J Neurosurg 60: 1195-1200, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Wyller, A,: Recent advances in epilepsy surgery: temporal lobectomy and multiple subpial transections, Neurosurgery 41: 1997,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 23. Wyllie, E., Luders, H.O., Morris, H., Lesser, R.: Subdural electrodes in the evaluation of epilepsy surgery in children and adults. Neuropediatr 19: 80-85, 1988.&lt;/p&gt;</text>
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                <text>A través de una serie de presentaciones se realiza una actualización de la cirugía de la epilepsia.&#13;
El tema se enfoca desde los origenes hasta la situación actual. Para ello, en la primera parte se realiza una breve introducción histórica, pasando por diferentes etapas que marcan un hito en el desarrollo del conocimiento y la tecnología aplicadas al manejo del paciente epiléptico, Se recorre lo vinculado al advenimiento de la EEG, la revolución que significaron los adelantos en el desarrollo de la imagen aplicada al mejor diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la enfermedad.&#13;
También se hace una somera referencia de los procedimientos quirúrgicos posibles para tratar las epilepsias extratemporales.</text>
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                <text>Servicio de Neurocirugía. Hospital Garraham.</text>
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                    <text>Fig. 1. Manos con desviación cubital. hipotrofia regiones hipotenares, flexión de falanges distates de los dedos 4° y 5°, meñique separado de los demás dedos.</text>
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                    <text>Fig. 2. Rx directa de columna cervical: espina bífida de la 7a vértebra cervical.</text>
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                    <text>Fig. 3. A y B, IRM en TI de la médula cervical, cortes sagital y coronas: lesión quistica ovoidea, bien delimitada, desde C5 a C7, en situación ventral a la médula e hipointensa en relación a la misma. C. Corte axial en C6: médula espinal severamente aplanada en forma de cinta y posterior a la formación quística.</text>
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                    <text>Fig. 4. Fotomicrografia de la pared del quiste (HE x50), Epitelio de revestimiento columnar simple mudgeno junto a fragmentos de tejido conectivo.</text>
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                    <text>Fig. 5. IRM en T 1 corte sagital postoperatoria que muestra desaparición de la lesión quística y normalización del aspecto medular.</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 1-2</text>
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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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          <name>Text</name>
          <description>Any textual data included in the document</description>
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              <text>&lt;p&gt;Revista Argentina de Neurocirugía 13: 47, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Presentación de caso&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Quiste Neurentérico: Presentación Clínica Intermitente en una Niña de 9 Años&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;Hilda Bibas Bonet, Roberto Rodríguez Rey, Ricardo Fauze&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Neurología del Hospital del Niño Jesús / Servicio de Neurocirugía del Hospital "Dr. Angel C. Padilla". San Miguel de Tucumán - Argentina&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Correspondencia: Lavalle 864, 110 A, 4000 Tucumán&lt;/p&gt;&#13;
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&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El quiste neurentérico (QNE) es una anomalía congénita rara que puede presentarse clínicamente en la primera década de vida. Deriva de anormalidades en la compleja serie de interacciones entre el canal neurentérico primitivo, la notocorda, el tubo neural, y el endodermo y mesodermo adyacentes durante la 3º semana de vida intrauterina. Generalmente se acompaña de defectos óseos vertebrales.&lt;br /&gt; Presentamos una niña con un QNE intraespinal cervical cuyas manifestaciones clínicas tenían un curso intermitente, con episodios recurrentes de dolor cervical. La Rx cervical mostró anomalías vertebrales orientadoras, y se encontró en la IRM evidencias de lesión quística compresiva premedular. Se realizó laminectomía para la resección del quiste cuyo análisis histopatológico reveló epitelio estratificado productor de mucinaformando la pared del mismo. La evolución fue favorable desapareciendo la sintomatología y las anormalidades en las neuroimágenes.&lt;br /&gt; El diagnóstico de QNI deberá ser sospechado cuando los estudios revelen una masa quística intraespinal asociada a defectos vertebrales.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Palabras claves:&lt;/strong&gt; Quiste neurentérico, masa quística intraespinal, anomalía congénita, anormalidades vertebrales.&lt;/p&gt;&#13;
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&lt;p&gt;&lt;strong&gt;SUMMARY&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Neurenteric cyst (NEC) is an uncommon congenital abnormality which may become symptomatic in the first decade of life. NEC results from anomalies in the complex series of interactions between the primitive neurenteric canal, notochord, neural tube, and the adjacent endoderm and mesenchime during the 3rd week of embryogenesis, It is usually associated with osseous spinal developmental defects.&lt;br /&gt; A 9-year-old girl with a cervical intraspinal NEC is reported. Clinical course was intermittent with recurrent episodes of cervical pain. Main radiography showed vertebral defects suggesting the diagnosis, MRI disclosed a cystic lesion with a low signal intensity on TI -weighted images. Through a laminectomy the cyst was resected, Pathological diagnosis was based on the findings of nonciliated mucin producing small cuboidal epithelium lining the cystic cavity. Four months later the patient was asymptomatic and MRI showed no cyst.&lt;br /&gt; Diagnosis of NEC should be considered when imaging studies reveal intraspinal cystic masses associated with skeletal defects.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words:&lt;/strong&gt; Neurenteric cyst , intraspinal cystic mass, congenital anomaly, cervical vertebrae abnormalities.&lt;/p&gt;&#13;
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&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El quiste neurentérico (QNE) es una anomalía congénita derivada de un trastorno en la embriogénesis durante el desarrollo de la notocorda y la existencia transitoria del canal neurentérico(NE), La pared de esta formación quística está recubierta por epitelio secretor de mucina parecido al del tracto gastrointestinal&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. La primera descripción parece corresponder a Puusepp&lt;sup&gt;30&lt;/sup&gt; quien en 1934 le denomina "intestinoma" de la región cervical. Desde entonces, ha recibido diversas denominaciones tales como quiste entérico, enterogénico, gastrogénico, gastrocitoma, etc, Considerando su origen embriogénico es conveniente la denominación difundida y actual de QNE&lt;sup&gt;15,22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Aunque se han comunicado casos de QNE intracraneanos como así también en el mediastino y en el abdomen, la ubicación preferencial es intrarraquídea 17 a 15.&lt;br /&gt; La edad de presentación clínica es muy variable, desde neonatos&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt; hasta adultos de más de 50 años&lt;sup&gt;6,17&lt;/sup&gt;. pero en la mayoría de los casos se manifiesta en la edad pediátrica, especialmente en la primera década de la vida&lt;sup&gt;13,22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Presentamos una niña de 9 años de edad, con sintomatología intermitente debida a QNE intraespinal de la región cérvicodorsal. Esta patología fue comprobada con imágenes por resonancia magnética (IRM) y corroborada por la anatomía patológica, sin embargo fue la radiología simple de columna la que proporcionó la orientación diagnóstica. La recuperación clínica fue total luego del tratamiento quirúrgico.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;CASO CLÍNICO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de 9 años, cuarta hija de padres sanos. Embarazo, parto y desarrollo madurativo normales. A los 6 años presentó episodio doloroso de la región cervical posterior que fuera interpretado como tortícolis y que desapareció en 3 días con medicación analgésica. A los 8 años, dos días después de cursar cuadro de tipo virósico con fiebre y tos, volvió a presentar dolor intenso cérvicodorsal que fue asumido como mialgias postgripales mejorando paulatinamente en 6 días con reposo y analgésicos. Seis meses después, y tras esfuerzo físico de mediana intensidad, reaparece dolor en región cervical con lateralización hacia izquierda cediendo lenta y gradualmente hasta desaparecer en 5 días, A los 9 años se instala espontáneamente intenso dolor localizado en cuello y dorso con irradiación hacia ambas ruanos, y que no cedió con las medidas habituales de los episodios anteriores. Tras 8 días de dolor con dificultad en la marcha y en la realización de las tareas escolares por falta de fuerzas en la mano derecha, fue internada para estudio y tratamiento.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/cae2c151ec5e8db4529c9402cfadc1fe.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 1.&lt;/strong&gt; Manos con desviación cubital. hipotrofia regiones hipotenares, flexión de falanges distates de los dedos 4° y 5°, meñique separado de los demás dedos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El examen físico-neurológico reveló posición antiálgica en anteflexión de la cabeza, ausencia de anomalías en piel y dolor a la palpación de la región cervical a nivel de C4, C5 y C6 con irradiación al hombro izquierdo. Manos con cierta desviación cubital, hipotrofia en ambas regiones hipotenares, separación del meñique de los otros dedos, tendencia a la flexión de las falanges dista-les de los dedos 4° y 5° (Fig. 1). Dificultad en la separación y aproximación de los dedos, en los movimientos del meñique y en la oposición del pulgar. Fuerza muscular disminuida de manera generalizada. Tono muscular y reflejos musculares profundos disminuidos en miembros superiores pero exaltados ambos en miembros inferiores con respuesta plantar en flexión. Sensibilidad superficial, postural y vibratoria sin alteraciones. Normalidad de esfinteres. Marcha sin braceo, con cuello fijo y en anteflexión.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Exámenes paraclínicos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La Rx directa y la tomografia lineal de columna cervico-torácica revelaron anomalía del arco posterior de la 7a vértebra cervical y espina bífida en la la vértebra dorsal (Fig. 2). El registro electromiográfico mostró evidencias de compromiso irritativo radicular a nivel de C5 C6 C7 y C8 de manera bilateral. La IRM demostró imagen quística ovoidea, bien delimitada, intradural premedular a nivel de C5 C6 C7, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, en relación a la médula espinal, a la que comprime y adelgaza notoriamente (Fig. 3).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5b2a4f47720c04a37d206d52ed7975ec.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 2.&lt;/strong&gt; Rx directa de columna cervical: espina bífida de la 7a vértebra cervical.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Protocolo operatorio&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Incisión mediana longitudinal desde C3 a C7. Resección de apófisis espinosas y láminas de C4 a C7. Apertura de duramadre. Se visualiza quiste premedular de aproximadamente 3 por 2 cm, sin adherencias notorias y que colapsa casi totalmente a la médula.&lt;br /&gt; Se extrae material líquido de aspecto ligeramente lechoso cuyo pH es neutro. Se reseca pared del quiste de manera casi total, y con rapidez la médula adquiere caracteres morfológicos normales. Cierre por planos según técnica. La paciente mantuvo controles vitales satisfactorios durante el acto operatorio.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Examen histopatológico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La microscopía óptica con Unciones comunes demostró que la pared del quiste estaba recubierta por una capa de epitelio columnar secretor de mucina y apoyada en una membrana basal sobre tejido colágeno, compatible con quiste neurentérico (Fig 4).&lt;br /&gt; Evolución postoperatoria y seguimiento&lt;br /&gt; La niña se recuperó subjetiva y objetivamente en forma total excepto la hipotrofia hipotenar que persistió durante varias semanas, La IRM de control postoperatorio a los 2 meses no reveló patología (Fig. 5). El examen neurológico de la niña 6 meses después fue completamente normal. El último control a los 2 años de la operación mostró a la paciente asintomática.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f6d46c75e8e9832e48f0f21009564637.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 3. &lt;/strong&gt;A y B, IRM en TI de la médula cervical, cortes sagital y coronas: lesión quistica ovoidea, bien delimitada, desde C5 a C7, en situación ventral a la médula e hipointensa en relación a la misma. C. Corte axial en C6: médula espinal severamente aplanada en forma de cinta y posterior a la formación quística.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/95c0b98192d231c7d6f34a57a8e98e69.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 4&lt;/strong&gt;. Fotomicrografia de la pared del quiste (HE x50), Epitelio de revestimiento columnar simple mudgeno junto a fragmentos de tejido conectivo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6388552c6556a592225f8afc2300ed5b.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 5.&lt;/strong&gt; IRM en T 1 corte sagital postoperatoria que muestra desaparición de la lesión quística y normalización del aspecto medular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La presentación típica del QNE intraespinal es una asociación sindromática de defectos del desarrollo de la columna vertebral, tracto gastrointestinal y médula espinal. El trastorno se produciría alrededor de la 3a semana de gestación a nivel de la notocorda por una compleja serie de interacciones en la formación del tubo neural, del canal NE, el intestino primitivo, y del endo y mesodermo&lt;sup&gt;8,31&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Las hipótesis propuestas para la formación del QNE son varias. Rhaney y Barclay&lt;sup&gt;31&lt;/sup&gt; opinan que el estrecho contacto entre el canal NE y el endodermo podría dar lugar a la formación de un quiste si la separación entre las 2 capas germinales no se completa en un 100%, Así se explicaría la presencia de un quiste dentro del canal espinal pero no la coincidencia con defectos óseos, En estos casos, la persistencia del canal NE impediría la fusión de los esclerotomas y la subsiguiente formación normal de la vertebral&lt;sup&gt;4,7&lt;/sup&gt;. En 1960, Smith y Bentley&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt; introducen el concepto de síndrome de la notocor da hendida para referirse a una parcial duplicación y separación de la notocorda que sería debida a una estrecha adhesión entre el endo y el ectodermo del disco bilaminar embrionario debiendo la notocorda dividirse para circunvalar la adhesión, Este concepto ha sido recientemente reafirmado por Pang&lt;sup&gt;27&lt;/sup&gt;, Cualquiera fuese el mecanismo involucrado, el defecto se produciría muy temprano en la embriogénesis, y cuanto mayor sea la extensión del mismo, mayor será el grado de compromiso visceral y neural&lt;sup&gt;11,22,24,31&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El QNE intraespinal es una patología poco frecuente habiéndose reportado poco más de 100 casos&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;. La ubicación topográfica más común es en la región cervical o cérvicodorsa&lt;sup&gt;12,7,13,16,22,:33&lt;/sup&gt;. Menos frecuentemente se ubica en la región lumbar&lt;sup&gt;12,18&lt;/sup&gt;. En la mayoría de los casos el quiste se extiende por 3 segmentos&lt;sup&gt;8,18,33&lt;/sup&gt;. La localización es intradural-extramedular&lt;sup&gt;2,8,12,31&lt;/sup&gt;, más que extradural o intramedular&lt;sup&gt;17,33&lt;/sup&gt;. En algunas ocasiones se han descrito combinados intra y extradural&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt; como así también intra y extraespinal&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El quiste, de forma esférica, oval o tubular, está frecuentemente adherido a la superficie ventral de la médula espinal aunque sin invasión de la misma lo cual tiene implicancias terapéuticas favorables&lt;sup&gt;4,6,22,33&lt;/sup&gt;. Por otra parte, la localización posterior de una formación quística intraespinal deberá hacer pensar en un diagnóstico alternativo como teratoma quístico, quiste aracnoideo o quiste ependimario&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;. La aspiración del contenido del QNE revela generalmente un líquido de aspecto claro o blanco lechoso&lt;sup&gt;6,8,1 2,17&lt;/sup&gt;. El examen histopatológico del quiste revela que está recubierto por una capa de células columnares o cuboides pseudoestratificadas, ciliadas o no, con tendencia secretora de mucina y que descansan en una membrana basal apoyada en una capa de tejido conectivo vascular, Este epitelio mucoso puede adquirir caracteres del intestino maduro, pero también del epitelio gástrico o pulmonar&lt;sup&gt;2,7,22&lt;/sup&gt;. Información adicional puede obtenerse por estudios inmunoenzimáticos o de microscopía electrónica que ayudan a diferenciar aún más a esta entidad de otras formaciones quísticas intraespinales, La inmunorreacción positiva del tejido al antígeno carcinoembrionario sugiere su origen endodérmico, como así también la presencia de marcadores de keratina (AE1.3, CAM 5,2), Este último hallazgo permite diferenciar los QNE de los quistes de origen ependimario. La inmunorreacción negativa a la proteína gliofibrilar ácida, enolasa específica y vimentin los distingue de los quistes derivados del ectodermo neural. Los estudios con microscopia electrónica han confirmado que la presencia de cilias no excluye el origen endodérmico ya que el esófago embrionario es ciliado en esa etapa del desarrollo&lt;sup&gt;21,26&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La presentación clínica del QNE es variable dependiendo de la localización, del tamaño y de la dirección de su crecimiento, El síntoma más común es el dolor localizado a nivel de la región afectada, acompañado o no de radiculalgias&lt;sup&gt;13,1,7.&lt;/sup&gt; A veces es la única manifestación&lt;sup&gt;25&lt;/sup&gt;. La sintomatología neurológica de déficit sensitivo-motriz es debida a la compresión de la médula espinal por la masa quística que crece lentamente ocupando espacio&lt;sup&gt;8,18&lt;/sup&gt;. El comienzo suele ser insidioso, aunque a veces se ha evidenciado rápidamente en coincidencia con un traumatismo espinal leve&lt;sup&gt;9,13,2&lt;/sup&gt;. El curso de la enfermedad se prolongó durante años, pudiendo simular una mielopatía progresiva&lt;sup&gt;23,32&lt;/sup&gt;. Otras veces está llamativamente marcado por remisiones y exacerbaciones, apareciendo dolor episódico seguido de síntomas neurológicos que se presentan de manera aguda e intensa, que duran cierto tiempo(días o semanas) y luego regresan, Esta intermitencia de síntomas y signos se ha tratado de explicar de diversas maneras: fluctuaciones en el tamaño del quiste por la secreción continua de fluido por el epitelio, fisura periódica del quiste, cambios osmóticos o trastornos isquémicos de la pared, movimientos bruscos que provocarían distorsión de la médula crónicamente comprimida&lt;sup&gt;12,17,18,23,33&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El QNE se encuentra generalmente asociado a otras anomalías congénitas, En algunos casos se observa algún marcador dermatológico a nivel de la malformación como hiperpigmentación, hoyuelo cutáneo, seno dérmico o hipertricosis&lt;sup&gt;5,13,20,24,27&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En coincidencia con anomalías dérmicas se han relatado casos de meningitis recurrente con in-, tensidad variable, desde un meningismo por irritación debida al líquido contenido en el quiste hasta infección por gérmenes&lt;sup&gt;22,24&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En la mayoría de los casos se evidencian mal- formaciones congénitas de una o más vértebras: espina bífida anterior o posterior, vértebras fusionadas, hemivértebras, ausencia de vértebras o diastematomielia&lt;sup&gt;3,6,8,10,11,17,22&lt;/sup&gt;. También se han presentado casos asociados a patología medular: mielomeningocele&lt;sup&gt;4,8&lt;/sup&gt;, siringomielia&lt;sup&gt;31&lt;/sup&gt; o duplicación medular&lt;sup&gt;6,20,27&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La evaluación diagnóstica del QNE comienza con la radiografía directa de columna que puede exhibir las alteraciones correspondientes de las vértebras y que podrá complementarse con una tomografía lineal o computarizada. La resonancia magnética proporciona claramente las características de la imagen quística siendo la apariencia del fluido en su interior casi similar al LCR, con señal de baja intensidad en T1 e hiperintensa en T2&lt;sup&gt;7,11,18,22,28&lt;/sup&gt;. Ocasionalmente el quiste se mostró isointenso en todas las secuencias&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los QNE se tratan quirúrgicamente, La aspiración del contenido es conveniente no solo para reducir el volumen sino también para prevenir el derrame de líquido potencialmente irritante, La operación ideal es la remoción completa, pero a veces existen dificultades técnicas o fuertes adherencias a la médula espinal o a las raíces nerviosas por lo que su extirpación total puede ser dificultosa&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;. En los casos de remoción incompleta existiría el riego de recurrencia y por tanto es aconsejable el seguimiento del paciente durante un tiempo prolongado&lt;sup&gt;7,18,22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La detección prenatal de este defecto se ha podido efectuar por ecografía ultrasónica especialmente en los casos localizados en tórax, e inclusive se han visualizado las anomalías vertebrales &lt;sup&gt;10,19.&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; El diagnóstico de QNE deberá ser considerado cuando los estudios de neuroimágenes revelen la presencia de una masa de naturaleza quística intraespinal especialmente asociada con alguna anomalía vertebral detectada con la radiografía simple de columna.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
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                <text>Quiste Neurentérico: Presentación Clínica Intermitente en una Niña de 9 Años</text>
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                <text>Roberto Rodríguez Rey</text>
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                <text>El quiste neurentérico (QNE) es una anomalía congénita rara que puede presentarse clínicamente en la primera década de vida. Deriva de anormalidades en la compleja serie de interacciones entre el canal neurentérico primitivo, la notocorda, el tubo neural, y el endodermo y mesodermo adyacentes durante la 3º semana de vida intrauterina. Generalmente se acompaña de defectos óseos vertebrales.&#13;
Presentamos una niña con un QNE intraespinal cervical cuyas manifestaciones clínicas tenían un curso intermitente, con episodios recurrentes de dolor cervical. La Rx cervical mostró anomalías vertebrales orientadoras, y se encontró en la IRM evidencias de lesión quística compresiva premedular. Se realizó laminectomía para la resección del quiste cuyo análisis histopatológico reveló epitelio estratificado productor de mucinaformando la pared del mismo. La evolución fue favorable desapareciendo la sintomatología y las anormalidades en las neuroimágenes.&#13;
El diagnóstico de QNI deberá ser sospechado cuando los estudios revelen una masa quística intraespinal asociada a defectos vertebrales.</text>
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                <text>Servicio de Neurología del Hospital del Niño Jesús / Servicio de Neurocirugía del Hospital "Dr. Angel C. Padilla". San Miguel de Tucumán - Argentina</text>
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        <name>anomalía congénita</name>
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        <name>quiste mesentérrico</name>
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                    <text>Fig. 1. 1985: Imagen hiperdensa asumida como hematoma intraparenquimatoso espontáneo y diagnosticada retrospectivamente (en 1989) como sangrado intralumoral</text>
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                  <text>Junio 1999</text>
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              <text>&lt;p&gt;Revista Argentina de Neurocirugía 13: 53, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Presentación de caso&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Ependimoma Supratentorial Asociado a Siringomielia Cérvico-Dorso-Lumbar.&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;Fidel Sosa, Marcelo Bartuluchi, Beatriz Mantese, Carlos Routaboul, y Jorge Monges.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía. Hospital Nacional de Pediatría "Prof J. P. Garrahan". Buenos Aires.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Correspondencia: Peña 3142 6to B, (1425) Capital Federal.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se presenta un caso inusual, de un paciente de 12 años con siringomielia cervico-dorsolumbar sintomática y progresiva, con el antecedente de haber sido intervenido quirúrgicamente 8 años atrás por un tumor supratentorial (ependimoma papilar), Se discute esta infrecuente asociación, su probable eliologia y la atípica evolución prequirúrgica del tumor. En la revisión bibliográfica realizada la asociación de siringomielia y tumores intracraneanos es extremadamente rara, siendo éste el primer caso reportado con un tumor supratentorial hemisférico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Palabras clave:&lt;/strong&gt; siringomielia, tumor cerebral.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; We report an unusual case of a 12- year-old male with symptomatic and progressive complex syringomyelia, who has undergone surgery for an occipital tumor eight years before (ependymona papillar).&lt;br /&gt; We discuss this rare association, its probable etiology and the uncommon evolution of the tumor. In our sludy of case reports, only afew cases werefound, being this one, the firsl to be reported with hemisferic supratentorial tumor.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Key words:&lt;/strong&gt; syringomyelia, brain tumours.&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Diferentes etiologías se atribuyen a la génesis de la siringomielia, incluyendo: malformación de Chiari, tumores medulares, trauma, etc&lt;sup&gt;2,5&lt;/sup&gt;. Excepcionalmente esta patología se asocia a tumores intracraneanos y en estos casos con más frecuencia a tumores de fosa posterior.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;CASO CLÍNICO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Niño de 7 meses de edad que en agosto de 1985 sufrió un episodio ictal con deterioro del sensorio, convulsiones y hemiparesia facio-braquio-crural derecha. Se realizó TAC cerebral que fue interpretada, en otra institución, como hematoma intracerebral espontáneo (Fig, 1), el cual no fue intervenido quirúrgicamente. El paciente evolucionó favorablemente, realizándosele tomografí as de control, que se interpretaron como reabsorción de la patología sospechada. También se realizó angiografía digital que fue normal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6b83e02c46e37e7109390d702bbf0eea.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 1&lt;/strong&gt;. 1985: Imagen hiperdensa asumida como hematoma intraparenquimatoso espontáneo y diagnosticada retrospectivamente (en 1989) como sangrado intralumoral&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/466b0690eb04b4922eab729b1d9926e5.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 2. &lt;/strong&gt;1989: Tomografia prequirúrgica (ependimoma papilar).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0f80035d5b7496d8d61bff8b663d664a.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Fig. 3.&lt;/strong&gt; 1993: control posoperatorio&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4137a23b6a5a4c29f626a8067682e3bb.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 4.&lt;/strong&gt; 1993: siringomielia cervical.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En febrero de 1987 (a los 2 años), y luego de un mes de vómitos e irritabilidad, se diagnosticó hidrocefalia y se colocó una derivación ventrículoperitoneal.&lt;br /&gt; En mayo de 1989 (a los 4 años), presentó un síndrome de hipertensión endocraneana. Se diagnosticó por TAC un tumor occipital con sangrado intralesional (Fig. 2), sospechándose retrospectivamente, que la imagen hiperdensa observada en 1985 podía corresponder a síntomas de sangrado.&lt;br /&gt; Se realizó exéresis quirúrgica total de un ependimoma papilar supratentorial que no recibió tratamiento complementario y no experimentó recidiva (Fig. 3). El paciente requirió 3 intervenciones ulteriores, dos de ellas por disfunciones valvulares y una por una colección subdural.&lt;br /&gt; En enero de 1993 (a los 8 años) comenzó con sintomatología deficitaria motora en ambos miembros superiores, diagnosticándose siringomielia cervical por IRM (Fig. 4), la cual mejoró clínica y neurorradiológicamente con el último retoque valvular de febrero de 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c13e7062f988dea8c350cffa0bd7309a.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 5.&lt;/strong&gt; 1995: Siringomielia cervicodorsal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En julio de 1994 (a los 9 años) reaparece la sintomatología deficitaria previa, agregándose paraparesia progresiva y trastornos esfinterianos, En la IRM de octubre de 1993 se había observado reaparición de la siringomielia cervical realizándose cirugía descompresiva suboccipital más plástica dural, En esta instancia también se realizó biopsia dural, aracnoidal y recolección del LCR para búsqueda de células neoplásicas, no habiéndose encontrado metástasis en ninguna de éstas muestras.&lt;br /&gt; Si bien la sintomatología retrogradó completamente, se detectó en un control con IRM de marzo de 1995, reaparición de la siringomielia cervical con propagación hacia la médula dorsal (Fig 5), por lo que se decidió reoperación, aún con el paciente asintomático. Se realizó punción de la cavidad siringomiélica y ampliación de la descompresiva con una nueva plástica dural.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/bca733004f98c3a6912f8a544f8b94b3.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fig. 6.&lt;/strong&gt; 1997: Siringomielia cérvico-dorsal-lumbar&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En 1997 (a los 12 años) reaparecieron síntomas medulares incipientes: parestesias, limitación de la movilidad cervical y dolor en miembros inferiores (sin déficit motor ni trastornos esfinterianos). Una nueva IRM mostró siringomielia cérvico-dorso-lumbar (Fig. 6). Se realizó ventriculostomía terminal con colocación de derivación siringo-subaracnoidal (cirugía 8), procedimiento con el cual los síntomas retrogradaron totalmente.&lt;br /&gt; El examen físico actual es: lúcido, con intelecto acorde a su edad, escolaridad normal, sin déficit motor ni sensitivo. Tampoco refiere parestesias, ni síntomas esfinterianos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Entre las diferentes causas de siringomielia la más frecuente en los niños es la malformación de Chiari, hallándose presente hasta en un 88% en el tipo II y en un 60% en el tipo I. De 85 pacientes con siringomielia tratados en nuestro Servicio hasta mediados de 1997, este es el primer caso relacionado con un tumor intracraneano. En cuanto a la localización cervico-dorso-lumbar de la misma, es la segunda menos frecuente, luego de la cérvicodorsal, Es escasa la literatura que menciona la asociación entre estas entidades nosológicas tan disímiles, habiendo más referencias con tumores infratentoriales&lt;sup&gt;3,6,7&lt;/sup&gt; que con supratentoriales&lt;sup&gt;1,4&lt;/sup&gt;: no encontrándose ninguna cita bibliográfica donde se mencione la asociación con un tumor hemisférico cerebral, sin herniación tonsilar. como sucedió en nuestro paciente.&lt;br /&gt; En este caso, también es digno de mención y análisis, la atípica presentación y evolución de un tumor occipital no diagnosticado en un principio como tal, razón por la cual el mismo siguió su evolución natural durante casi 4 años, sin haber deteriorado al paciente, hecho probablemente relacionado con la colocación de una derivación ventrículoperitoneal dos años previos a la cirugía de la exéresis tumoral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Budrewicz S. Paradowski B. Podemski R, Multiple intracranial meningiomas in a patient with asyntomatic syringomyelia, Neurol Neurochir Pol 28: 251-256, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Epstien FJ. Ragheb J,: Intramedulary tumors of the spinal cord. Cheek S. R, Pediatric Neurosurgery EEUU. 1994. 446-457,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Fukui K. Kito A. Iguchi, I,: Asyntomatic syringomyelia associated with cerebellopontine angle meningioma. Case report. Neurol Med Chir 33: 833-835, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Lee M, Rezai AR, Wisoff JH,: Acquired Chiari I malformation and hydromyelia secondary to a giant craniopharyngioma, Pediatr Neurosurg 22: 251254, 1995,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Reigel DH, Rotenstein D, Spina bifida. Cheek S, R. Pediatric Neurosurgery EEUU. 1994. 51-76.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Tachibana S, Harada K, Abe T,: Syringomyelia secondary to tonsillar herniation caused by posterior fossa tumors. Surg Neurol 43: 470-475, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Urasaki E, Soejima T, Yokota A, Matsuoka S. Association of asymtomatic syringomyelia with tentorial meningioma. No Shinkei Geka (Japan) (Abstract) 17: 985-989, 1989,</text>
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                <text>Se presenta un caso inusual, de un paciente de 12 años con siringomielia cervico-dorsolumbar sintomática y progresiva, con el antecedente de haber sido intervenido quirúrgicamente 8 años atrás por un tumor supratentorial (ependimoma papilar), Se discute esta infrecuente asociación, su probable eliologia y la atípica evolución prequirúrgica del tumor. En la revisión bibliográfica realizada la asociación de siringomielia y tumores intracraneanos es extremadamente rara, siendo éste el primer caso reportado con un tumor supratentorial hemisférico.</text>
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              <text>&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Resúmenes de Trabajos Presentado a las Jornadas de Neurología Xl Aniversario&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;1. PRESENTACIONES ORALES&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Complicación no traumática de quiste aracnoidal&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; E. Pelleriti, R. Vidal, E, Medina Sosa, y G, Nasisi.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Introducción.&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt; Los quistes aracnoideos (QA) son lesiones congénitas que se desarrollan en relación a los hemisferios cerebrales. Constituyen el 1% de las lesiones atraumáticas intracraneales siendo los más frecuentes los localizados en fosa temporal (50%).&lt;br /&gt; Estos quistes son usualmente asintomáticos pero pueden provocar síntomas por hidrocefalia secundaria o en asociación a hemorragia intraquística o del espacio subdural, generalmente asociados a un antecedente traumático.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Método.&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt; Se describe un caso clínico de ruptura espontánea de quiste aracnoidal de fosa temporal (QAFT), produciendo un higroma subdural, Se trata d un varón de 10 años sin antecedente traumático tratado por migraña durante 2 meses. Se realizan estudios de neuroimagen pre y postratamiento inmediato y a los 6 meses de evolución. Resultado. Es intervenido quirúrgicamente realizando una craniectomía parietal con evacuación y drenaje continuo de la colección subdural por 48 hs. logrando la remisión clínica en 24 hs, e imagenológica al cabo de 6 meses.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Discusión.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Destacamos la importancia de sospechar esta infrecuente complicación en pacientes portadores de un QA aún sin el antecedente traumático. Se discute la utilización de una técnica simple de tratamiento: la evacuación y drenaje vs la instalación de un shunt derivativo.&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Nuestra experiencia en técnicas de reanimación facial extracraneanas&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La parálisis facial postquirúrgica en procesos otoneurológicos es una eventualidad cada vez menos frecuente, debido al desarrollo de las técnicas microquirúrgicas y del monitoreo intraoperatorio de la función VII par, No obstante es una complicación que aún se presenta,&lt;br /&gt; Desde principios de siglo se han desarrollado numerosas variantes técnicas de anastomosis con nervios craneales, a fin de recuperar la función del nervio facial con la menor morbilidad asociada. Analizamos nuestra experiencia con diferentes técnicas de reanimación facial y sus ventajas y desventajas comparativas. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Hemos utilizado y describimos los detalles técnicos de:&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; - anastomosis hipogloso facial término-terminal&lt;br /&gt; - anastomosis hipogloso facial utilizando el ramo descendente del XII,&lt;br /&gt; - anastomosis espino facial&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;Abordaje de lesiones cerebrales pequeñas&lt;/span&gt;&lt;/strong&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;strong&gt;mediante la neuronavegación&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En el abordaje de lesiones cerebrales pequeñas, en especial en áreas elocuentes y profundas, es fundamental la preservación del parénquima circundante.&lt;br /&gt; El aporte de los sistemas de neuronavegación ha sido de gran utilidad,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se presentan 7 casos de lesiones pequeñas:&lt;br /&gt; - 1 malformación arteriovenosa en área elocuente.&lt;br /&gt; - 2 cavernomas;&lt;br /&gt; - 2 metástasis de melanomas;&lt;br /&gt; - 1 metástasis de méduloblastoma;&lt;br /&gt; - 1 tumor primitivo,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El uso de la neuronavegación permitió:&lt;br /&gt; - incisiones pequeñas;&lt;br /&gt; - craneotomías mínimas centradas;&lt;br /&gt; - abordaje directo de las lesiones y control de los límites de la misma;&lt;br /&gt; - reducción del tiempo de internación;&lt;br /&gt; - mínima morbilidad asociada,&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Fístulas arteriovenosas durales espinales&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; Las malformaciones arteriovenosas espinales representan el 4% de los tumores espinales,&lt;br /&gt; Se clasifican en cuatro tipos. Las tipo I son conocidas como fístulas durales y son la forma más frecuente.&lt;br /&gt; Se presentan con un cuadro de mielopatía progresiva y excepcionalmente en forma aguda (síndrome de Foix-Alajouanine),&lt;br /&gt; El conocimiento en años recientes de la fisiopatología y anatomía de la fístula dural, permite realizar un tratamiento quirúrgico racional y mejorar los resultados terapéuticos,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Desarrollo.&lt;/strong&gt; Presentamos nuestra experiencia en tres casos tratados en forma combinada, mediante técnicas de angiografía superselectiva, tratamientos endovasculares y microquirúrgicos. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Conclusiones.&lt;/strong&gt; El tratamiento microquirúrgico apropiado con escisión del nido fistuloso en la duramadre de la raíz posterior es el tratamiento de elección.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Tratamiento quirúrgico en la siringomielia y el síndrome de Arnold-Chiari. Resultados y revisión de la fisiopatología&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El tratamiento quirúrgico en la siringomielia y el síndrome de Arnold-Chiari incluye a numerosas y diversas opciones fundamentadas en las diferentes teorías propuestas para explicar la progresión de los hallazgos patológicos. Sin embargo, dado lo controversial de las mismas y la falta de correlación de los fenómenos clínicos observables en la evolución de estos pacientes, hemos descripto y comparado con otras series los resultados obtenidos en veinte pacientes, adultos y pediátricos operados en la División de Neurocirugía del Hospital Ricardo Gutiérrez y el equipo Neuroquirúrgico de Alta Complejidad (ENAC). Complementariamente a lo clínico quirúrgico hemos observado también preparados anatómicos correspondientes a embriones humanos en diferentes etapas del desarrollo y a modelos animales y comparado los hallazgos con los descriptos en otras series similares. Las técnicas quirúrgicas utilizadas incluyeron: derivaciones ventrículo peritoneales, craniectomías descompresivas de fosa posterior, derivaciones siringocisternales y/o aracnoidales. Los protocolos utilizados en la observación de modelos anatómicos incluyeron cortes anátomohistológicos con tinciones específicas tanto en embriones humanos como en ratas en las cuales se efectuaron inyecciones vasculares/ ependimarias con tinta china.&lt;br /&gt; Las observaciones obtenidas encuentran similitudes en los resultados quirúrgicos de otras series y diferencias en la progresión clínica previa como posterior a las intervenciones, Lo constatado en las observaciones anatómicas aportan una lectura diferente de lo consignado por otros autores.&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Epilepsia del lóbulo temporal en adultos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Tratamiento quirúrgico&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se presentan 36 pacientes: 25 varones y 11 mujeres. Edad: X = 30,02 años (21-53). Evolución de la epilepsia: X=18,22 años (1 y 44). &lt;strong&gt;Clínica:&lt;/strong&gt; CPC: 36, con generalización secundaria en 3 y CPS en 1,&lt;strong&gt; Estudios neurofisiológicos:&lt;/strong&gt; videotelemetría: 35/36. En 32/36 hubo adecuado correlato clínico-EEG-imágenes. Test de Wada: 35/36. Cirugías en 2 tiempos: 4 pacientes (electrodos profundos en 3 y subdurales en 1), EcoG intra-op en 8/36, &lt;strong&gt;Anatomía patológica&lt;/strong&gt;, EMT, 26 y de cada uno de los siguientes: ganglioglioma, DNT, MAV, cavernoma, displasia mesial y s/ patología aún y 4 gliosis, &lt;strong&gt;Procedimientos quirúrgicos&lt;/strong&gt;: LATS 30 (en 3 + transección subpial múltiple), resección anteromesial (Spencer) 4, amígdalo hipocampectomía 1, corticectomía 1, &lt;strong&gt;Complicaciones:&lt;/strong&gt; 5 hemiparesias, recuperadas a los 3 meses, excepto 1. Disnomias transitorias, &lt;strong&gt;Secuelas:&lt;/strong&gt; cuadrantopsias homónimas superiores (69%), Una leve paresia distal en miembro inferior derecho, &lt;strong&gt;Resultados:&lt;/strong&gt; Clase I (83,3%) y II (26,7%) de Engel (seguimiento mayor de 12 meses); uno falleció (suicidio) y sin clasificar aún, 5 pacientes.&lt;br /&gt; Se mostrarán imágenes pre y postoperatorias (IRM) relacionando la técnica utilizada y los resultados.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusiones&lt;/strong&gt;. a) Experimentaron franca mejoría en su conducta 28/30. Aplicando los conceptos de Engel, la cirugía "valió la pena" ya que todos están en clases I y II, b) La L.A,T. S, fue el procedimiento de elección: 1, Es convicción de los autores que los procedimientos de resección más selectivos tienen un menor índice de efectividad. 2. el constante perfeccionamiento de la RM hace cada vez más notoria la existencia de doble patología en el mismo lóbulo temporal (esclerosis mesial + patología neocortical). Es obvio que las resecciones selectivas no tratan esta eventualidad hasta ahora subdiagnosticada en nuestro medio, c) El desarrollo de la neuroimagen y la videotelemetría no invalidó, sin embargo, la necesidad de utilizar electrodos intracraneanos para el diagnóstico de lateralidad y/ o de epilepsia temporal vs, frontal.&lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;Mielopatía cervical:&lt;br /&gt; tratamiento quirúrgico por vía posterior&lt;/span&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Una de las complicaciones más serias de la espondiloartrosis cervical es la mielopatía, Las técnicas quirúrgicas buscan restablecer el diámetro del conducto raquídeo por vía anterior o por vía posterior. Los abordajes posteriores pueden ser laminectomías o laminoplastias, de las que se describen tres tipos: Zetaplastía (Hattori), apertura lateral (Hiraboshayi) y apertura central (Iwasaki).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Objetivo:&lt;/strong&gt; analizar los resultados obtenidos con laminoplastia con apertura lateral.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y métodos.&lt;/strong&gt; La serie incluye 28 pacientes operados entre los años 1986 y 1997, Once del sexo femenino y diecisiete del masculino. La edad promedio de 64,6 años. Se discute cuadro clínico, técnica y resultados de esta serie quirúrgica.&lt;br /&gt; El seguimiento promedio fue de 38,6 meses.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;strong&gt;Malformaciones vasculares espinales.&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;&lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Introducción.&lt;/strong&gt; Las malformaciones vasculares espinales tienen una incidencia baja, A pesar de ello el advenimiento de las técnicas endovasculares ha permitido un mejor entendimiento de la fisiopatogenia, presentación clínica, historia natural y pronóstico de estas malformaciones, Los grandes aportes de la escuela francesa (Djindjan-Merland- Casasco) en los años 80 hicieron posible una clasificación que facilita el manejo de estas lesiones. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Objetivos.&lt;/strong&gt; Poder entender cada vez más la historia natural y pronóstico de estas lesiones para poder determinar el mejor tratamiento, Cada una de ellos tiene una patogenia distinta por lo tanto su abordaje terapéutico también es distinto.&lt;br /&gt; Se ejemplifican tres distintos tipos de malformaciones vasculares espinales mediante la presentación de tres (3) casos diagnosticados y tratados en nuestro instituto.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método. &lt;/strong&gt;Tres pacientes fueron remitidos a nuestro instituto con diagnóstico de malformación espinal. Se utilizó la Clasificación de Djindjan-Merland para identificar la angioarquitectura de cada lesión,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Caso 1: &lt;/strong&gt;Mujer de 31 años con paraparesia de instalación brusca con nucalgia, Antecedentes de haber sufrido previamente nucalgias, IRM de región cervicodorsal con signos de sangrado e imagen compatible con MAV. intramedular cervical que se confirma por angiografía medular.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Caso 2:&lt;/strong&gt; Joven varón de 11 años con monoparesia crural izquierda con IRM que muestra aparente malformación vascular espinal. La angiografía medular confirma una fistula arteriovenosa perimedular cervical tipo III multipediculada de alto flujo y con drenaje venoso ascendente y descendente. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Caso 3:&lt;/strong&gt; Hombre de 45 años con paraparesia progresiva de larga evolución asociada a síndrome de cono medular por lo cual se realiza IRM espinal con imagen de edema centromedular vs. isquemia. Angiografía medular que muestra fístula arteriovenosa meníngea o dural espinal con drenaje venoso perimedular ascendente.&lt;br /&gt; Todos los casos fueron embolizados menos la FAV dural a drenaje venoso perimedular que fue tapada quirúrgicamente.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Resultados&lt;/strong&gt;. En los tres casos se decidió algún tipo de tratamiento ya que la historia natural de todas estas lesiones conlleva un alto riesgo de déficit neurológico permanente a pesar de poseer distintas patogenias. En cada caso se utilizó distinto abordaje terapéutico endovascular con diferentes arsenales en cuanto a materiales de embolización y el último caso se decidió la intervención microquirúrgica.&lt;br /&gt; No hubo déficit neurológico mayores a los ya existentes a los pre tratamiento en ningún paciente, En dos casos se consiguió la curación y en el caso de la MAV intramedular embolizada con partículas se cambió la hemodinamia y la historia natural de la enfermedad,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión&lt;/strong&gt;. La baja incidencia de este tipo de lesiones no nos permite presentar una mayor experiencia pero las enseñanzas de la Escuela Francesa en el manejo de este tipo de patología nos permitió tomar actitudes terapeúticas distintas en cada caso particular logrando la curación sin déficit en dos de los casos mientras que en otro solo cambiar, al menos transitoriamente, la historia natural de la enfermedad,&lt;br /&gt; La neurocirugía endovascular es el tratamiento de elección en MAV intramedulares y FAV perimedulares, mientras que el tratamiento quirúrgico fundamentalmente se utiliza en las FAV durales espinales a drenaje perimedular o en FAV perimedulares de localización posterior.&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; Fracturas toracolumbares:&lt;br /&gt; nueva clasificación. Protocolos.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Historia.&lt;/strong&gt; Las fracturas torácicas y toracolumbares son patologías frecuentes en todo centro de columnas del mundo, siendo éstas una entidad que hasta hace 3 décadas eran consideradas intocables, son desde el advenimiento de los avances neuroquirúrgicos y ortopédicos un desafio para todos los centros, para devolver al paciente a una vida laboral, social y familiar activa. Son muchos los autores que se han abocado al estudio biodinámico y terapéutico de la columna dorsolumbar desde Holdsworth, pasando por Robers, Denis, Panjabi llegando a últimos días con Gertzbein en 1995 y últimamente en Miami 1999 en donde se estableció un mecanismo de fractura y su manera de tratarlo, empezando a clarificar las viejas antinomias de que si es mejor una vía anterior o posterior,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivo&lt;/strong&gt;. El motivo de la presentación de este trabajo es la de exponer una metodología de trabajo para las fracturas toracolumbares el algorritmo de estudio, el protocolo terapéutico adaptado a la nueva clasificación y el follow up.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y métodos&lt;/strong&gt;. Para la realización de este trabajo se realiza una comparación entre la serie presentada por Gertzbein de 1445 casos y la propia de 102 en un periodo de 10 años, como sintéticamente las fracturas que ahora deben ser consideradas dentro de 3 grupos: 1) fracturas por compresión, 2) fracturas por distracción. 3) fracturas por rotación; cuales son las que se presentan con más asiduidad, las que presentan mayor deterioro neurológico e inestabilidad y por cual vía quirúrgica deberíamos optar (anterior, posterior o combinada), &lt;strong&gt;Conclusión.&lt;/strong&gt; Este trabajo apunta a estandarizar los protocolos terapéuticos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Indicaciones de la fusión&lt;br /&gt; intervertebral lumbar&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; La patología discal lumbar .ya sea por herniaciones o degeneración son causa de lumbalgias y/o ciáticas en la población entre 20 y 65 años quizás más frecuente y de posible tratamiento quirúrgico. El disco intervertebral es esencial como centro del movimiento de la columna y como receptor, amortiguador y transmisor del peso corporal, magnificándose su función a nivel lumbar, Considerando en el disco la placa cartilaginosa, el núcleo pulposo y el anillo fibroso y que producto de los años o traumatismos, dicho núcleo pulposo pierde su capacidad de amortiguar transmitiéndose el anillo fibroso que tiende a efraccionarse y condicionar extrusiones del núcleo, o bien degenerarse, deshidratarse y artrodesarse con la posibilidad de estenosis foraminales o de conducto.&lt;br /&gt; Ralph Cloward desarrolla en 1940 esta técnica llamada PLIF -posterior lumbar interbody fusionla que cayó en desuso por muchas décadas, retornando en la actualidad para algunas indicaciones específicas.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivos.&lt;/strong&gt; El motivo de la realización de este trabajo es la de exponer nuestra experiencia en esta técnica para la cirugía discal lumbar y su seguimiento,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y métodos.&lt;/strong&gt; Para este trabajo se seleccionan 16 pacientes intervenidos quirúrgicamente en los dos últimos años, siendo éstos 10 varones y 6 mujeres con una vida media de 43,5 años, con patologías en III-IV y V espacio únicas o múltiples, uni y bilaterales, 5 de ellos intervenidos previamente, Se constataron prequirúrgicamente colapso de espacio, foraminopatías groseras, microinestabilidades, espóndilolistesis. Se permitió una descompresión, distracción, alineación y estabilización del segmento móvil, utilizando pequeños cilindros roscados de titanio o cage en interespacio.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión.&lt;/strong&gt; Este trabajo apunta a demostrar una técnica alternativa para cierta patología discal, sus indicaciones, sus contraindicaciones y las perspectivas futuras.&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tratamiento combinado endovascular y&lt;br /&gt; microquirúrgico de angiomas cerebrales de&lt;br /&gt; alto grado&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El tratamiento de los angiomas cerebrales es conveniente que sea realizado por un equipo interdisciplinario donde convergen neurocirujanos con experiencia en cirugía vascular y terapistas endovasculares, con una infraestructura acorde con el gran desafio terapéutico que esta grave patología implica.&lt;br /&gt; Traemos en este trabajo la experiencia lograda por este equipo interdisciplinario en la asistencia de 35 pacientes portadores de angiomas cerebrales, 7 de los cuales efectuaron solo consultas o procedimientos paliativos de embolización. Los 26 pacientes restantes portadores de angiomas cerebrales de alto grado (III, IV de la clasificación de Spetzler) fueron tratados con procedimientos combinados.&lt;br /&gt; En ellos se efectuaron procedimientos de embolización preoperatorios y posteriormente fueron intervenidos quirúrgicamente y resecados, La resección fue monitoreada en tiempo real con angiografía digital intraoperatoria,&lt;br /&gt; Se resecaron en forma completa 24 de los 26 angiomas tratados.&lt;br /&gt; La mortalidad de la serie fue del 4% y secuelas se presentaron en el 17% de los pacientes, 10% de secuela significativa aunque todas mostraron buena recuperación en los 4 a 6 meses que siguen a la cirugía.&lt;br /&gt; Coincidiendo con los principales autores del mundo pensamos que los procedimientos de embolización aislados no son curativos, no evitan el riesgo de sangrado y debieran ser procedimientos de excepción.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Shunt intraluminal en la reconstrucción vascular de vasos de pequeño calibre&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La cirugía neurovascular tiene hoy un amplio desarrollo pudiendo solucionarse casos que anteriormente se presentaban como de muy difícil resolución.&lt;br /&gt; Durante estos procedimientos, utilizados para el clipado de un aneurisma o la realización de un by pass, es necesario interrumpir el flujo sanguíneo a veces por períodos de tiempo que superan los márgenes de seguridad.&lt;br /&gt; Ante esta eventualidad los neurocirujanos han recurrido a la protección cerebral incluida la hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio en procedimientos realizados con circulación extra-corpórea. Sin embargo aún en estos casos el límite de seguridad no puede vulnerarse pues si bien el metabolismo cerebral está disminuido pero no ha cesado, el aporte de oxígeno está eliminado y la isquemia puede igualmente sobrevenir.&lt;br /&gt; El auge de las técnicas invasivas mínimas en procedimientos de revascularización miocárdica sin circulación extracorpórea actualizó el tema de la isquemia intraoperatoria, resuelta por los car diocirujanos con la utilización de shunts intraluminales,&lt;br /&gt; Dado que el calibre de las arterias coronarias y cerebrales son similares realizamos un trabajo experimental en arteria femoral del conejo con el objeto de observar el comportamiento del shunt intraluminal en vasos de calibres menores a 2 mm.&lt;br /&gt; El shunt fue utilizado para aportar sangre a territorios distales a una zona de clampeo transitorio, realización de by pass arterio-arterial directos y realización de by pass con interposición de vena.&lt;br /&gt; Se detallan los resultados y se muestra la técnica utilizada.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;Tumores bulbomedulares&lt;/span&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los tumores bulbomedulares (TBM) se originan cercanos a la unión bulbomedular constituyendo un grupo pequeño, no bien estudiado y considerado habitualmente como un subgrupo dentro de los tumores de tronco cerebral.&lt;br /&gt; Analizamos 7 casos sobre un total de 97 tumores espinales intradurales y 1044 tumores del SNC intracraneanos, todos operados entre el 1-188 y el 1-1-99, Clínicamente se han presentado como tumores de larga evolución al diagnóstico y lenta progresión posterior. Se ubican en la región bulbomedular y no se extienden más allá del bulbo ni de Dl.&lt;br /&gt; La IRM muestra una imagen característica: tumor sólido, heterogéneo, que contrasta en forma heterogénea y que muy frecuentemente presenta cavidades en su extremo craneal, caudal o en ambos, Histológicamente son tumores benignos, Presentan signos motores en todos los casos y frecuentemente compromiso de pares craneanos bajos y dolor cervical. La exéresis ha sido más conservadora en la región bulbar que en la médula cervical y lo habitual es una exéresis subtotal pero mayor de lo que uno supone al ver imágenes, El deterioro es lento pero paulatino y la sobrevida es prolongada,&lt;br /&gt; En nuestra opinión, contrariamente a lo propuesto, se trata de un grupo de tumores de origen medular que en su progresión comprometen al tronco y no de verdaderos tumores de tronco, Avalarían esta opinión los siguientes hechos: a) clínica predominante de vías largas sobre pares craneanos, con frecuente presencia de dolor cervical, b) extensión mayor sobre la médula que sobre bulbo y e) histología más cercana a los tumores de médula (la mayoría de bajo grado y larga evolución) que a los de tronco (la mayoría anaplásicos y de muy rápida evolución).&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Tumores del sistema nervioso&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;en neurofibromatosis tipo 2&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La neurofibromatosis tipo 2 (NF-2), previamente conocida como neurofibromatosis central, es un desorden autosómico dominante infrecuente, en el cual los pacientes están predispuestos a padecer lesiones neoplásicas displásicas de las células de Schwann (Schwannomas y schwanosis), de células meníngeas (meningiomas y meningiomatosis) y de células gliales (gliomas y hamartomas),&lt;br /&gt; Entre 1989 y 1998, siete pacientes con evidencia de NF-2 de acuerdo a los criterios diagnósticos, fueron tratados quirúrgicamente en nuestro servicio.&lt;br /&gt; Fueron 5 varones y 2 mujeres, cuyo rango de edad fue de 7 a 15 arios, con una media de 12 años, En todos los pacientes se realizaron TAC y IRM con y sin contraste, pre y postquirúrgicas.&lt;br /&gt; En los 7 pacientes se detectaron 35 tumores y en tres de ellos se diagnosticaron, además múltiples Schwannomas de las raíces nerviosas,&lt;br /&gt; Se operaron 19 tumores (9 espinales, 8 intracraneales y 1 bulbomedular) y 16 tumores permanecen asintomáticos bajo estricto control clínico y neurorradiológico.&lt;br /&gt; Los hallazgos histológicos revelaron 10 Schwannomas (1 anaplásico), 6 meningiomas, 2 astrocitomas pilocíticos y 1 ependimoma.&lt;br /&gt; Dos pacientes murieron por progresión de su enfermedad y los cinco restantes tienen buena evolución con un erguimiento promedio de 4,5 años.&lt;br /&gt; Coincidimos con otros autores que comparando pacientes sin NF-2, con aquellos que si la tienen, (especialmente los que presentan Schwannomas vestibulares) estos últimos, son más jóvenes, tienen lesiones más grandes y mayores posibilidades de deterioro de las funciones auditiva y facial durante el intento de resección total, debido a su patrón histológico específico,&lt;br /&gt; Concluimos que la indicación quirúrgica debe ser hecha en lesiones sintomáticas o en aquellas que producen compresión del tronco encefálico.&lt;br /&gt; Los pacientes con tumores asintomáticos deben ser controlados clínica y radiológicamente, en forma periódica, pudiéndose además detectar nuevos tumores o recidivas de tumores ya conocidos,&lt;br /&gt; Angiomas cavernosos: análisis de 23 casos Dres, F,R, Papalini, H,S, Bezier y R.V. Olocco.&lt;br /&gt; Presentamos 23 pacientes con cavernomas tratados desde julio del 91 a la fecha, La edad promedio fue de 32 años, no hubo prevalencia de la patología con respecto al sexo (10 hombres, 13 mujeres). La localización de los cavernomas fue dividida en: cerebrales (14 casos); cerebelosos (3 casos); del tronco (4 casos) y medulares (2 casos). Cuatro pacientes presentaron cavernomas múltiples, No tuvimos en nuestra serie casos familiares. La presentación clínica se analizó según la localización de los cavernomas siendo las crisis convulsivas el cuadro clínico más frecuente entre los cerebrales,&lt;br /&gt; El déficit neurológico provocado por sangrado del cavernoma se presentó en todos los del cerebelo y tronco. Los medulares se manifestaron por déficit motriz progresivo, A todos los casos se le realizó IRM; fueron hechas once TAC de cerebro y diez angiografías cerebrales, tan solo un caso mostró asociación con angioma venoso; 21 casos fueron operados (12 cerebrales, 3 cerebelo, 4 tronco cerebral y 2 medulares).&lt;br /&gt; No tuvimos mortalidad operatoria, Analizamos los resultados según su localización.&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;Malformaciones vasculares espinales&lt;/span&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Presentamos seis casos de pacientes portadores de MAV medulares que fueron atendidos desde marzo de 1995 a la fecha, La edad promedio de la serie fue de 35 años, Hubo un franco predominio de los pacientes masculinos (5 hombres, 1 mujer), El sangrado de la MAV ya sea intramedular o subaracnoideo fue el cuadro de presentación más frecuente; en el paciente de sexo femenino la MAV sangró en el octavo mes de embarazo. Las malformaciones fueron clasificadas según Anson y Spetzler. Tuvimos dos casos del tipo 1 (fístula A-V durales), dos casos de MAV intramedular (tipo 2), uno cervical y otro del cono medular, Las dos restantes fueron del tipo 4 (fístula A-V perimedular) del cono.&lt;br /&gt; De la presente serie cuatro pacientes (80%) fueron tratados. Tres fueron intervenidos quirúrgicamente (1 pacientes del tipo 1, 2 pacientes del tipo 2), Otro paciente recibió tratamiento endovascular (tipo 4-C), Del resto de la serie a un paciente se le trombosó espontáneamente su MAV y el otro no fue tratado. La franca mejoría de los pacientes tratados ya sea quirúrgicamente o endovascularmente nos permite recomendar el tratamiento agresivo de esta patología tan poco frecuente.&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Neuroprevención 2000&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Quienes hemos transitado por nuestra especialidad casi 30 años, vemos con orgullo y satisfacción el progreso alcanzado en nuestra especialidad tanto en el diagnóstico y tratamiento como en técnicas neuroquirúrgicas.&lt;br /&gt; Para le próximo milenio y a través de vuestra Asociación, como homenaje a los Novel Neurocirujanos, queremos iniciar el próximo siglo con una campaña de "Neuroprevención 2000" en todo el país, con Legislación Nacional y Provincial en todas las provincias argentinas y del Cono Sur Americano. Para comenzar a difundir los aspectos de la prevención primaria y secundaria de nuestra especialidad; con trabajos de estadísticas, que nos permitan datos demográficos serios, para elaborar una estrategia integradora.&lt;br /&gt; Propongo conformar una Comisión de "Neuroprevención 2000" en el marco del Congreso Argentino de Neurocirugía y como Comisión Permanente en nuestra sociedad.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Quiste aracnoideo temporal con debut clínico atípico: "diplopia". A propósito de un caso&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los quistes aracnoideos intracraneales son patologías con una incidencia del 5 por mil en autopsias, pudiendo permanecer asintomáticos toda la vida o debutar con diversos síntomas neurológicos según su localización, tamaño y comportamiento hidrodinámico,&lt;br /&gt; Se clasifican por su origen en congénitos y adquiridos, por su relación con el espacio subaracnoideo en comunicantes y no comunicantes, por su histología en simples y complejos y por su ubicación en supratentoriales, tentoriales e infratentoriales,&lt;br /&gt; Los autores comunican un caso de presentación sumamente atípica, se trata de una paciente de 44 años, que consultó por diplopía horizontal homónima en la mirada conjugada hacia la izquierda, con síntoma aislado.&lt;br /&gt; Al examen neurológico se constató paresia del músculo recto externo izquierdo, los estudios neurorradiólogos, TAC y IRM evidenciaron una imagen compatible con quiste aracnoidal de polo temporal izquierdo, tipo I de la clasificación de Galassi. La imagen de TAC demostró además la notable particularidad de haber erosionado el ala mayor del esfenoides, poniendo en contacto directo al quiste con el músculo recto externo izquierdo, Durante el tiempo de realización de los estudios, la paciente agregó episodios de disartria transitoria. El tratamiento neuroquirúrgico consistió en la colocación de un catéter intraquístico con ingreso por el pterion y conección a un reservorio de Ommaya subcutáneo. En el postoperatorio inmediato se constató la normalización total de la motricidad ocular desapareciendo la diplopía instalada en el preoperatorio y no se han repetido episodios de disatría en 5 meses de evolución hasta la fecha. Se discute el atípico comportamiento hidrodinámico de este caso con una ausencia de la habitual expansión del quiste hacia la cisura silviana que lo hubiera transformado en un tipo II o III y sin embargo comprometió al hueso esfenoides e ingresó a la órbita desplazando y comprimiento un músculo extrínseco del ojo, También se pone en consideración, la elección de la técnica quirúrgica utilizada en relación a las diversas opciones propuestas en la literatura.&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Manejo multidisciplinario de los tumores&lt;br /&gt; medulares&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los tumores medulares representan el 2,4% de las neoplasias primarias del SNC del adulto y el 10% en el niño. Estas lesiones constituyen un desafio para el equipo multidisciplinario encargado de su tratamiento.&lt;br /&gt; La sintomatología de presentación es de inicio gradual y está dada por dolor en el eje espinal, déficit motor variable de comienzo asimétrico, disestesias y trastornos esfinterianos precoces si se localizan en el cono medular. El estudio diagnóstico de elección es la IRM contrastada,&lt;br /&gt; En el período comprendido entre noviembre de 1994 y noviembre de 1998 fueron diagnosticados e intervenidos quirúrgicamente 40 pacientes portadores de tumores intramedulares, de los cuales más del 60% fueron de la serie glial, El abordaje neuroquirúrgico se realizó con localización por intesificador de imágenes para reducir la laminectomía a los niveles necesarios y se utilizaron técnicas microquirúrgica, incluyendo aspiración ultrasónica. Durante todo el procedimiento se efectuó monitoreo neurofisiológico mediante potenciales evocados somatosensitivos.&lt;br /&gt; El objetivo de esta presentación es recalcar la importancia del abordaje multidisciplinario de los tumores medulares en la obtención de mejores resultados e incremento en la capacidad funcional y sobrevida de estos pacientes.&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Radiocirugía de las malformaciones&lt;br /&gt; arteriovenosas&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; La experiencia que se presenta corresponde al período 1982-1994, en el tratamiento de malformaciones arteriovenosas cerebrales. Este período es seguido de otro que se excluye de éste que hoy tratamos en razón de los cambios impuestos a la metodología empleada, Dede la presentación en 1981, del primer sistema&lt;br /&gt; de radiocirugía con acelerador lineal de alta energía, se utilizó una metodológia creada para ese fin, ya que sólo existía hasta ese entonces la de la Gamma Unit.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método.&lt;/strong&gt; Se realizaron así 395 tratamientos. Hubo 15 fallecidos y sólo 8 vinculados a las MAV. La morbilidad es analizada. Las variaviones en las dosis se debieron a varios factores: 1) que se inició con las premisas del equipo del Karolinska, las que se cambiaron luego en razón de complicaciones, 2) se modificó en razón de las áreas involucradas, 3) en razón del diámetro del colimador utilizado,&lt;br /&gt; Se agrega a este primer grupo presentado, la metodología actual de la radiocirugía con acelerador en su última versión, la del único equipo que puede emplear 6 formas geométricas diferentes de hacerlo y posibilita la radiocirugía extracerebral (Sur).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados.&lt;/strong&gt; De los estudios de control realizados mediante angiografias, se obtuvo un promedio del 84% de obliteraciones, consideradas clínicamente curadas, lo que incluye todo tipo de malformaciones, desde menores al centímetro hasta gigantes. La nueva metodología sur, está orientada a resolver las dificultades de los abordajes cénito-caudales propios de todos los medios empleados hasta el presente.&lt;/p&gt;</text>
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                <text>Resúmenes de Trabajos Presentado a las Jornadas de Neurología Xl Aniversario&#13;
Presentaciones orales</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 1-2</text>
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              <text>&lt;p&gt;&lt;strong&gt;2. Presentaciones en Poster &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: left;"&gt;&lt;strong&gt;Anastomosis hipogloso facial utilizando la rama descendente del hipogloso&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;/span&gt;&lt;br /&gt; La técnica de reanimación facial mediante anastomosis hipogloso facial fue propuesta por primera vez por Korte en 1901,&lt;br /&gt; Desde entonces numerosas variantes técnicas han sido descriptas, En el presente trabajo se revaloriza el uso y factibilidad de la técnica de anastomosis término-terminal con la rama descendente del hipogloso.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;span style="text-align: left;"&gt; Meningiomas de la fosa posterior&lt;/span&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Presentamos 6 casos de meningiomas de la fosa posterior tratados quirúrgicamente desde noviembre de 1991 hasta la fecha. Comparamos nuestros hallazgos clínicos, imagenológicos y quirúrgicos con series publicadas en la literatura, logrando una puntual revisión bibliográfica de aspectos técnicos: plano aracnoideo, utilización del cavitador ultrasónico, sustitutos sintéticos de duramadre, embolización prequirúrgica-timing, monitoreo neurofisiológico, drenajes lumbares, etc. Los resultados obtenidos fueron resección macroscópica total en todos los casos con un seguimiento clínico e imagenológico de la serie de 3,1 años de promedio.&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: left;"&gt;&lt;br /&gt; Angiomas cavernosos intramedular, a propósito de tres casos. Revisión de la literatura&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las malformaciones cavernosas son consideradas afecciones poco frecuentes a nivel de la médula espinal, Se presenta una serie de tres casos de angiomas cavernosos intramedulares, asistidos en nuestro servicio entre los años 1992 y 1998, Todos fueron estudiados con IRM y trata dos quirúrgicamente, El cuadro clínico, las características de los estudios por imágenes y los resultados del tratamiento son discutidos, Se concluye que en pacientes con síntomas neurológicos secundarios a angioma cavernoso medular, el tratamiento quirúrgico puede ser realizado con mínima morbilidad, controlando la progresión de la patología y ofreciendo una clara oportunidad de mejoría,&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: left;"&gt; Estudio con electrodos profundos de un paciente con esclerosis hipocampal bilateral.&lt;/span&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivo. &lt;/strong&gt;Presentar un paciente con epilepsia refractaria y daño hipocampal bilateral, simétrico y difuso definido por las IRM, que requirió una exploración electrofisiológica invasiva con SEEG (técnica de estéreo EEG) para definir la lateralidad del inicio de las crisis,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método&lt;/strong&gt;. Paciente varón de 2 años de edad, con antecedentes de diabetes tipo I, que presenta epilepsia refractaria (crisis parciales complejas) desde los 5 años de edad. La frecuencia de las crisis era de 6-8 por mes. La RM mostró una esclerosis hipocampal difusa, bilateral y simétrica. Se realizó un video-EEG, en el cual no fue posible establecer la lateralidad de las crisis. Debido a ello se decidió la exploración electrofisiológica invasiva con colocación de electrodos profundos mediante SEEG.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultado:&lt;/strong&gt; Se definió zona de inicio de las crisis el área mesial temporal derecha, por lo que se procedió a realizar una lobectomía temporal anterior con amígdalo hipocampectomía, Hubo 70% de reducción de las crisis, La anatomía patológica confirmó esclerosis hipocampal y astrogliosis de la sustancia blanca,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión:&lt;/strong&gt; La concordancia en lateralidad de la semiología ictal y del video-EEG en los pacientes con diagnóstico de esclerosis hipocampal ha llevado a obviar la exploración electrofisiológica invasiva. Cuando a través de los estudio de EEG de scalp no es posible establecer la lateralidad o ésta es discordante con los hallazgos de RM, la evaluación invasiva está indicada.&lt;br /&gt; Existe un grupo de pacientes en los que el daño hipocampal es difuso, bilateral y simétrico. En ellos se postula que probablemente ambos hipocampos sean capaces de producir descargas en forma independiente, lo cual ha llevado a plantearse la contraindicación para la realización de una lobectomía temporal, Estos pacientes, con afectación hipocampal bilateral, probablemente representen un síndrome especial dentro de la esclerosis mesial temporal.&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: left;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Cirugía epilepsia refractaria. Lesiones mesiales del lóbulo temporal&lt;/strong&gt;&lt;/span&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Introducción.&lt;/strong&gt; La patología mesal temporal es responsable de la mayoría de las epilepsias refractarias,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivos.&lt;/strong&gt; Presentar casos de epilepsia refractaria mesial temporal tratados quirúrgicamente&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Material y método. &lt;/strong&gt;Se trataron pacientes con epilepsia refractaria de origen mesial temporal cuyas edades oscilaron de 2 a 39 años, Todos fueron estudiados por un equipo multidisciplinario y cumplieron los criterios de epilepsia refractaria, La metodología de estudio fue IRM con protocolo de epilepsia, video - EEG y estudios neuropsicológicos. En un paciente (esclerosis mesial temporal bitemporal) se realizó registro preoperatorio con electrodos profundos, La cirugía en todos los casos fue L-T,A,A, (incluyendo amígdalo-hipocampectomía), Las piezas extirpadas se analizaron histológicamente,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados.&lt;/strong&gt; La histopatología mostró: esclerosis mesial (7 casos), oligodendroglioma (1 caso). Hasta el momento en 7 pacientes el control de las crisis fue completo, En uno se logró mejoría significativa.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusiones.&lt;/strong&gt; La cirugía de epilepsia refractaria 1) permite el control de las crisis intratables resultante de una mejor calidad de vida; 2) disminuye la necesidad de niveles tóxicos de drogas anticonvulsivantes con sus incapacitantes efectos colaterales; 3) previene caídas y lesionas; estados de mal recurrentes; daño tisular hipóxico y degeneración neuronal progresiva; 4) beneficios secundarios incluyen mejoría de la función neurocognitiva, como resultado de la disminución de las crisis y de la disminución de la medicación; 5) disminuye la mortalidad, La epilepsia es una enfermedad potencialmente fatal (mortalidad 3 a 5 veces mayor que en la población no epiléptica).&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Espondilolistesis traumática del axis. Presentación y evolución inusual en un caso.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La espóndilolistesis del axis es una entidad extensamente descripta dados los antecedentes judiciales en los que estuvo implicada. La conocida como fractura del ahorcado es actualmente un espectro de lesiones que incluyen fracturas bilaterales de la Pars interarticularis o de los pedículos. Dependiendo de su extensión pueden estar comprometidos en un mismo paciente el ligamento longitudinal anterior en torsión alrededor de C2-C3 con un aumento subsecuente del interespacio del mismo nivel o con una subluxación por un bloqueo facetario y, dependiendo de éstos, una lesión neurológica en diversos grados. Con un mecanismo de extensión y distracción, con los cuales los elementos de la columna anterior son comprimidos y los de la posterior sufren distracción, estos casos clínicos representan un desafío en la urgencia. Hemos tratado con procedimientos quirúrgicos diferidos a un paciente con una variante inusual de presentación de la entidad descripta. En una etapa posterior a su estabilización presentó una complicación vascular escasamente definida por otros autores. Tanto en la descompresión y estabilización temprana como en las cirugías de estabilización/ descompresión diferidas no se registraron complicaciones técnicas con lo cual presentamos estas posibilidades infrecuentes para un paciente con una lesión traumática del raquis cervical alto.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Angioma cavernoso intramedular, a propósito de tres casos. &lt;/strong&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Revisión de la literatura&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las malformaciones cavernosas son consideradas afecciones poco frecuentes a nivel de la médula espinal, Se presenta una serie de tres casos de angiomas cavernosos intramedulares, asistidos en nuestro servicio entre los años 1992 y 1998, Todos fueron estudiados con IRM y tratados quirúrgicamente, El cuadro clínico, las características de los estudios por imágenes y los resultados del tratamiento son discutidos, Se concluye que en pacientes con síntomas neurológicos secundarios a angioma cavernoso medular, el tratamiento quirúrgico puede ser realizado con mínima morbilidad, controlando la progresión de la patología y ofreciendo una clara oportunidad de mejoría.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Parkinsonismo por hematoma subdural&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; El hematoma subdural crónico tiene un pico de incidencia en la séptima década de la vida con cifras estimadas en alrededor 1.7 pacientes por cada 100,000 personas. Son factores de riesgo la edad, el alcoholismo, diatesis hemorrágica, la diabetes, la atrofia cerebral severa y válvulas de derivación pudiendo ser el antecedente traumático irrelevante y/o no recabable. Suele presentarse con síntomas inespecíficos siendo los más frecuentes la cefalea seguida de declinación cognitiva o del estado de alerta, signos focales motores deficitarios y/o convulsiones.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Descripción.&lt;/strong&gt; Motivan la siguiente comunicación 2 pacientes que presentaron, como manifestación inicial un cuadro motor puro con parkinsonismo e inestabilidad postural, en uno de ellos intermitente. En ambos casos los estudios tomográficos indicaron la presencia de colecciones subdurales unilaterales y la signo sintomatología revirtió tras la evacuación quirúrgica de las lesiones.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión.&lt;/strong&gt; Se ha postulado como probable fisiopatogenia del síndrome parkinsoniano producido por un hematoma subdural la presión que genera el lóbulo temporal sobre el mesencéfalo. Si bien este mecanismo de presentación de una colección subdural crónica es infrecuente, debe mantenerse una actitud de sospecha clínica en pacientes con un cuadro de parkinsonismo rápidamente progresivo sin intercurrencia clínica que lo justifique aún en ausencia de antecedente traumático.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Cordoma craneal recurrente&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los cordomas son tumores malignos, infrecuentes (&amp;lt; del 1% de todos los tumores del SNC), que derivan de remanentes de la notocorda, de crecimiento lento y localmente invasivos, cuyos sitios más frecuentes de localización son la región sacro coccígea y el clivus.&lt;br /&gt; De acuerdo a su patrón de extensión en la base del cráneo, se clasifican en: Tipo I restringidos a un compartimiento de la base; Tipo II compromete dos o más áreas contiguas y que pueden abordarse por una sola vía y Tipo III se extiende a varios compartimientos contiguos y los recurrentes.&lt;br /&gt; Se presenta un caso de cordoma craneal recurrente, en un paciente masculino de 33 años, que es derivado a nuestro servicio con diagnóstico de cordoma de base de cráneo recurrente, el cual fue previamente tratado en otro servicio en forma quirúrgica (1994) y posteriormente tratado con radioterapia.&lt;br /&gt; A su ingreso el paciente se encuentra lúcido, sin déficit de vías largas, presentando como datos positivos del examen lesión trigeminal izquierda, proptosis ocular y amaurosis izquierda. Obstrucción nasal y rinorrea izquierda y una lesión expansiva que se visualiza a través de la cavidad bucal (paladar) y que compromete severamente la deglución. La misma masa facial se visualiza y se palpa a nivel de la mejilla izquierda.&lt;br /&gt; Con el diagnóstico previo conocido, se solicitan nuevos estudios (TC, IRM, TAC tridimensional y angiografía cerebral), los cuales ponen de manifiesto una importante recidiva tumoral que compromete el clivus superior y medio, la región selar y paraselar izquierda, fosa cerebral media, seno esfenoidal, celdillas etmoidales, piso de órbita izquierda, seno maxilar izquierdo y paladar.&lt;br /&gt; Se decide la conducta quirúrgica del mismo, previa traqueotomía, realizándose un abordaje combinado craneofacial, con reconstrucción del paladar con colgajo muscular de esterocleidomastoideo.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Hematoma subdural lumbar espontáneo&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; El hematoma subdural lumbar es una patología poco frecuente. Se asocia, en general a complicaciones postpunción lumbar, en pacientes con coagulopatías por complicaciones postoperatorias.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método. &lt;/strong&gt;Se reporta el caso de una paciente de 56 años, sin antecedentes de importancia que consulta por un dolor lumbar severo que comenzó en forma brusca luego de un severo acceso de tos. Al examen la paciente se presentó con lumbalgia con impotencia funcional, dolor a la percusión a nivel Ll, disminución en la respuesta de los reflejos osteotendinosos en miembros inferiores y rigidez de nuca. La IRM mostró una imagen compatible con hematoma lumbar localizado dentro del canal vertebral.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados. &lt;/strong&gt;Se realizó laminectomía y evacuación de un hematoma subdural a nivel L 1 , La paciente evolucionó favorablemente, sin dolor y con recuperación de la actividad motora en miembros inferiores ad integrum, quedando la rigidez de nuca en forma persistente, La IRM postoperatoria muestra la lodge quirúrgica libre de hematoma y la presencia de un hematoma subdural localizado desde L2 hasta el fondo de saco dural, Dado que esta lesión era asintomática se decidió conducta expectante con buena evolución, Los estudios de coagulación y la angiografía medular resultaron normales.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Discusión.&lt;/strong&gt; La presentación del caso se debe a la rareza de presentación del mismo, debiéndolo tener en cuenta como diagnóstico diferencial de dolor lumbar espontáneo incapacitante.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Nefritis por shunt&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las válvulas ventrículo peritoneales (VP), y en menor medida las ventrículo atriales (VA), son el tratamiento de elección para la hidrocefalia. La contaminación del catéter atrial de un shunt VA, especialmente con estafilococo epidermidis, puede originar una nefropatía denominada "nefritis por shunt". Presentamos el caso de una paciente de 24 años que a los 10 años de vida se le implantó un sistema de derivación ventrículo atrial por hidrocefalia postmeningitis. Evolucionó en forma estable hasta su admisión en este hospital por crisis convulsivas y fiebre. A su ingreso la paciente se encontraba lúcida, febril, pálida, levemente hipertensa, con hepato y esplenomegalia. Los análisis de sangre demostraron anemia, aumento de la velocidad de eritrosedimentación y de las concentraciones de urea y creatinina. El estudio inmunológico del suero constató aumento de los niveles de inmunoglobulinas A y G y disminución de la fracción C3 del complemento, Los análisis de orina demostraron la presencia de abundantes hematíes, cilindros epiteliales y granulosos y alto nivel de proteínas. El análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) extraído por punción del reservorio de la válvula demostró 7 células/ mm3, glucosa 0,55 grs /litro y proteínas 1,8 grs/litro. Los cultivos de la sangre y del LCR fueron positivos para estafilococo coagulara negativo. Se realizó una tomografia computada cerebral que no demostró una glomerulonefritis endocapilar difusa. Se inició tratamiento con antibióticos, drogas antihipertensoras, corti coides y ciclofosfamida. Se extrajo el sistema VA y se colocó un shunt VP. La paciente evolucionó con desaparición de la fiebre y de la hipertensión arterial, mejoría del clearence de creatinina y disminución de la proteinuria. Actualmente continúa asintomática y con tratamiento con ciclofosfamida. &lt;br /&gt; El primer caso de nefritis por shunt fue descripto por Black en 1965 y desde entonces alrededor de 100 nuevos pacientes fueron reportados en la literatura. La incidencia de esta muy rara complicación se estima en 1-2% de todos los pacientes con shunts infectados. Este proceso resulta del depósito de anticuerpos en los glomérulos renales como consecuencia de la bacteriemia desencadenada por la infección del sistema de derivación. La biopsia renal suele demostrar la característica glomerulonefritis con proliferación endotelial y engrosamiento de la membrana basal. Aunque se ha sugerido que la infección de la válvula puede tratarse con antibióticos sin remoción del sistema, la mayoría de los autores coincide en que el tratamiento de elección es retirar el shunt contaminado e inmediatamente reemplazarlo por otro sistema nuevo en diferente localización y simultáneamente comenzar con antibióticos por vía sistémica debiendo controlarse muy estrechamente la evolución de la infección y de la nefropatía.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Quiste aracnoideo supraselar&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los quistes aracnoideos (QA) son colecciones intraaracnoideas de liquido cefalorraquídeo (LCR) debidas probablemente a una duplicación congénita del espacio subaracnoideo, La localización más frecuente es la fisura silviana, siendo raros aquellos hallados en la región supraselar, Presentamos una paciente de 54 años que comenzó 8 meses antes a su internación con trastornos visuales, El examen oftalmológico reveló una hemianopsia bitemporal, Se realizó una resonancia magnética (IRM) que diagnosticó un QA de la región selar y supraselar. El examen endocrinológico fue normal. Se realizó la extirpación del quiste por medio de un abordaje subfrontal. La anatomía patológica confirmó el diagnóstico radiológico, La paciente un mes después presentó una mejoría de su dificultad visual.&lt;br /&gt; Los QA son colecciones intraaracnoideas de LCR con paredes propias. La primera descripción de un QA fue realizada por Bright en 1831, Los QA representan el 1% de los procesos expansivos cerebrales no traumáticos. El 9% de éstos se localizan en la región selar. La primera descripción de un QA supraselar fue realizada por Barcow en 1935. La mayoría de los pacientes con QA supraselares son niños y jóvenes: el 18,5% menores de 1 año, el 28,6% entre 1 y 5 años, el 38,9% entre 6 y 20 años. Sólo el 135 son adultos. Existe una leve predilección por el sexo masculino. La hidrocefalia es la forma de presentación más común; las alteraciones en la agudeza y el campo visual se presentan en el 20% de los casos. Los trastornos endocrino-lógicos se manifiestan por pubertad precoz o signos de hipopituitarismo. El diagnóstico por imágenes (tomografía computada o IRM) revela una masa extra axial quística, cuyo contenido se comporta como el LCR y sus paredes no tiñen con el contraste. Desde el punto de vista histológico existen los quistes simples cuya pared se encuentra compuesta por aracnoides con células capaces de secretar activamente LCR y los más complejos que contienen neuroglia, epéndimo y otros tipos de tejidos. En el caso de los QA supraselares el tratamiento quirúrgico se indica en pacientes sintomáticos, Cuando la hidrocefalia está presente, un abordaje transcalloso provee un rápido y seguro método de comunicar el quiste con el sistema ventricular y de este modo obliterarlo, Si el QA se presenta sin hidrocefalia la opción de tratamiento es un abordaje subfrontal con comunicación con las cisternas basales. Actualmente la ventriculocistostomía o ventriculocistocisternostomia percutánea por vía endoscópica resulta ser un método seguro y con buenos resultados a largo tiempo.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Quistes leptomeníngeos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Una fractura lineal del cráneo en el lactante o paciente preescolar por lo general clínicamente y radiológicamente no dejan secuelas, ocasionalmente la línea de fractura crece y forma un defecto óseo permanente con dimensiones importantes, por este motivo se lo ha denominado fractura crecedora,&lt;br /&gt; Según revisiones bibliográficas han reflejado el lado oscuro de la patogenia y han tenido diversas denominaciones.&lt;br /&gt; a) Fractura de cráneo durante la lactancia o el comienzo del período preescolar.&lt;br /&gt; b) Desgarro de la duramadre subyacente a la fractura.&lt;br /&gt; c) Posterior agrandamiento de la fractura hasta constituir un defecto óseo permanente.&lt;br /&gt; Se presentan 4 (cuatro) casos operados desde 1994 a la fecha. Las edades variaron desde los tres meses a los tres años de edad,&lt;br /&gt; Todos sufrieron traumatismo encefalocraneanos graves, todos con fracturas lineales. La ubicación fue parietal, frontoparietal, frontoorbitario y frontal.&lt;br /&gt; Fueron tratados quirúrgicamente con plástica de duramadre y de cráneo, previos estudios clínicos y complementarios (Rx, TAC de cerebro y resonancia magnética de cerebro).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; &lt;span style="text-align: left;"&gt;Complicación no traumática de quiste aragmoidal&lt;/span&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Introducción.&lt;/strong&gt; El porcentaje de hemorragias intracerebrales en neonatos es de 2,5% a 19,5%. Es bien conocido que éstas se ubican en el área subependimal en el caso de prematuros y en el espacio subdural por daño tentorio o de la hoz en el caso de los nacidos a término asociados a injuria perinatal, un hematoma epidural en neonatos es una lesión neuroquirúrgica rara encontrando hasta la fecha sólo 30 casos reportados en la literatura mundial.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método.&lt;/strong&gt; Se presenta un recién nacido de término con antecedente de parto distósico por fórceps. Él examen neurológico destacaba hipotonía leve con depresión del sensorio y hemiparesia FBO izquierda. Se realiza TAC que demostró presencia de un HED parietal post derecho con Fx asocia cefalohematoma asociado sin lesión ósea. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Resultado.&lt;/strong&gt; Se decide intervención quirúrgica a través de craniectomía mínima parietal y evacuación de lesión hemática de características subagudas. El seguimiento clínico demostró la recuperación, ad integrum del déficit focal,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Discusión&lt;/strong&gt;. Se discute las diferentes formas de tratamientos (observación, evacuación por punción, aspiración de cefalohematoma, etc.) de estas raras lesiones de acuerdo a los hallazgos tomográficos y clínicos,&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;Angioplastia en patología ateroesclerótica &lt;/strong&gt;&lt;strong style="text-align: center;"&gt;del tronco basilar&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; Demostrar la necesidad de realizar angioplastia en lesiones ateromatosas oclusivas del tronco basilar.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y Método.&lt;/strong&gt; Presentamos los hallazgos clínicos y por imágenes de tres pacientes consecutivos: uno con oclusión aguda del tronco basilar tratado con trombolisis y retrombosis inmediata y dos con crisis isquémicas transitorias que no remitían con tratamiento médico con estenosis del 95% en el tercio medio del tronco basilar que necesitaron la realización de angioplastia.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados.&lt;/strong&gt; La sobrevida de los pacientes es de 18, 20 y 3 meses (ninguno falleció hasta el momento actual) y el estado neurológico actual es normal en todos ellos. La recanalización fue del 80% en el primer paciente, 90% en el segundo y 40% en el tercero, No hubo complicaciones clínicas inherentes a los procedimientos, no se observó vasoespasmo, perforación ni isquemia de vasos perforantes.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión. &lt;/strong&gt;La recanalización vascular en patología ateroesclerótica del tronco basilar no satisfactoria con trombolíticos puede necesitar la realización de angioplastia y ésta permite la sobrevida de los pacientes, Se necesita mayor seguimiento en esta técnica experimental realizada como medida de salvataje.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Aneurismas disecantes del sifón carotídeo&lt;br /&gt; acompañados de efecto de masa o hemorragia&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; Demostrar la necesidad de realizar angiografia en lesiones expansivas lateroselares que debutan en forma aguda con efecto de masa o hemorragia.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método.&lt;/strong&gt; Presentamos los hallazgos clínicos y por imágenes de cuatro pacientes consecutivos, tres de ellos que debutan con oftalmoplejía aguda y uno con hemorragia intracraneal. Todos presentaron disección de carótida interna extracraneal y lesiones expansivas lateroselares vasculares intra y extradurales comprobadas por TAC, IRM y angiografía.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados.&lt;/strong&gt; Un paciente fue tratado con cirugía y desarrolló sangrado perioperatorio controlado y secundariamente un infarto carotídeo masivo seguido de muerte, uno con oclusión endovascular y evolución satisfactoria a 5 meses, uno con muerte por la hemorragia e hipertensión endocraneana y el último no fue tratado y persiste con la oftalmoplejía luego de 30 días.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión.&lt;/strong&gt; Los aneurismas disecantes del sifón carotídeo son raros, presentan hemorragia o efec-&lt;br /&gt; to de masa por el hematoma subadventicial, su curso es potencialmente catastrófico y necesitan su reconocimiento para tratamiento temprano.&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; Colocación de stent recubierto en fístula carótido yugular de alto flujo con hipertensión venosa cerebral&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; Demostrar la eficacia de los stents recubiertos en la oclusión de una fístula carótido yugular con persistencia de la permeabilidad de la arteria carótida interna.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método.&lt;/strong&gt; Presentamos los hallazgos clínicos y por imágenes de un paciente de 33 años que presentaba una fístula carótido yugular de alto flujo de 1 año de evolución secundaria a traumatismo con drenaje venoso intracerebral a contracorriente, hipertensión endocraneana y exoftalmo de ojo único del mismo lado de la fístula tratado con stents recubiertos,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados.&lt;/strong&gt; El tratamiento con la colocación de stents permitió la oclusión de la fístula, la trombosis de venas de drenaje arterializadas y de un voluminoso pseudoaneurisma del cuello, La arteria carótida interna persistió permeable y el control al mes objetivó disminución del exoftalmo, del calibre de las venas intracerebrales, ausencia de soplo y signos de foco neurológico, A los 6 meses se ocluye espontáneamente el stent sin complicaciones neurológicas.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión.&lt;/strong&gt; Los stents recubiertos fueron efectivos en cerrar una fístula carótido yugular de gran calibre y permitieron conservar la permeabilidad de la carótida interna, Los stents recubiertos son una alternativa válida en el tratamiento de la patología vascular en particular ciertos aneurismas o fístulas carotideas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;Diagnóstico y análisis de las complicaciones de las fístulas arteriovenosas durales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivo&lt;/strong&gt;. Existen muchas clasificaciones de las fístulas arteriovenosas durales (FAVD). El objetivo de este trabajo es lograr identificar en imágenes (TAC-IRM) aquellas susceptibles de sufrir complicaciones y establecer criterios de tratamiento.&lt;br /&gt; Las FAVD con drenaje sinusal pueden no ser visibles en imágenes por cortes, El drenaje venoso leptomeníngeo retrógrado es el que provoca las complicaciones por hipertensión venosa y puede ser evaluado por TAC e IRM. De esta manera se puede predecir el curso neurológico agresivo de la enfermedad.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método&lt;/strong&gt;. Entre 1994 y 1998 se estudiaron 23 pacientes con diagnóstico de fístula arteriovenosa dural, con drenaje venoso leptomeníngeo. El rango de edad fue entre 20 y 75 años. Los pacientes fueron estudiados con TC, IRM y ASD. Además en 4 pacientes se realizó angio-IRM.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Resultados.&lt;/strong&gt; La TC y la IRM permitieron diagnosticar dilataciones vasculares en 20 pacientes (86%), De estos 20, en 14 (70%) se detectaron complicaciones, entre ellas: hipertensión venosa focal (5 pacientes), infarto venoso secundario a la hipertensión venosa (3 pacientes), hematomas intraparenquimatosos (2 pacientes), hemorragia subaracnoidea (2 pacientes), compresión de pares craneales (1 paciente) y necrosis diencefálica (1 paciente).&lt;br /&gt; Se detectaron, además 2 pacientes con trombosis del seno longitudinal superior.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión&lt;/strong&gt;. La TAC y la IRM resultaron ser métodos muy útiles en el diagnóstico y análisis de las complicaciones de las FAVD, con una sensibilidad y especificidad cercana al 90% en la detección de las venas leptomeníngeas dilatadas que son las responsables de las complicaciones en esta patología. La visualización de las venas dilatadas en imágenes por cortes permite tomar la decisión de tratamiento agresivo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt; Estimulador vagal. Técnica de implantación&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El motivo de la presentación es ilustrar acerca de la técnica de implantación del estimulador vagal y sus indicaciones.&lt;br /&gt; Desde que en 1997 la FDA (U,S,A,) aprobó la utilización de la estimulación vagal para pacientes epilépticos la implantación de esta prótesis pasó a formar parte del arsenal terapéutico con que cuentan los neurocirujanos abocados al tratamiento de las epilepsias refractarias.&lt;br /&gt; La estimulación vagal es una técnica paliativa para el tratamiento de pacientes que padecen epilepsias refractarias a tratamiento médico, cuyo objetivo es controlar o reducir en frecuencia e intensidad las crisis.&lt;br /&gt; El estimulador vagal consiste en un generador de pulsos (semejante a un marcapasos cardíaco) y electrodos que se conectan al nervio vago izquierdo programándose el dispositivo para enviar estímulos al encéfalo para controlar los episodios comiciales.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Indicaciones:&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Pacientes epilépticos no candidatos a ser operados con técnicas quirúrgicas convencionales (resecciones o desconexiones en el encéfalo).&lt;br /&gt; 2. Pacientes que no aceptan tratamiento quirúrgico mediante técnicas convencionales.&lt;br /&gt; 3. Como alternativa de los pacientes candidatos a callosotomías. Se muestra en detalle la técnica quirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;strong style="text-align: center;"&gt;&lt;br /&gt; &lt;span style="text-align: left;"&gt;Compresión neurovascular del nervio trigémino por mecarteria basilar&lt;/span&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso clínico&lt;/strong&gt;. Un hombre de 64 años fue admitido en consultorio externo de neurocirugía por un cuadro de 2 años de evolución de neuralgia trigeminal derecha de II y III rama, con exacerbaciones sintomáticas en los últimos 6 meses. Se encontraba en tratamiento con carbamacepina 1200 mg/ día; difenilhidantoína 300 mg/día; baclofeno 10 mg/día y vitamina Bl-B6=Bl2 al momento de la consulta. Debido a la ausencia de respuesta clínica al tratamiento farmacológico se decide su estudio.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Antecedentes personales.&lt;/strong&gt; Hipertensión arterial en tratamiento con enalapril 10 mg/día; terreno varicoso de miembros inferiores.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Examen físico.&lt;/strong&gt; Neuralgia derecha de II y III rama trigeminal, hipoestesia disestésica facial en territorio involucrado, sin déficit motor o reflexual. Terreno varicoso y alteraciones tróficas en miembros inferiores.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Exámanes complementarios.&lt;/strong&gt; Laboratorio, radiografia de tórax, radiografía de cráneo y torno-grafía axial computada de cráneo normales. Se solicita resonancia magnética nuclear que informa: compresión neurovascular por megaarteria basilar que cruza la fosa posterior de abajo hacia arriba, de izquierda a derecha, comprometiendo al nervio trigémino en su trayecto hacia adelante desde su origen aparente hasta el cavun de Meckel. Compresión neurovascular del nervio facial y auditivo.&lt;br /&gt; Luego del diagnóstico el paciente continúa sintomático por lo cual se decide su intervención quirúrgica. Se realizó abordaje por craniectomía de fosa posterior derecha tipo Jannetta observandose compresión microvascular directa por megaarteria basilar, efectuándose microdesplazamiento vascular de ramas de AICA, separación de tronco basilar con pack de esponja arreabsorvible. El paciente cursó un buen postoperatorio asintomático y se suspendió el tratamiento farmacológico.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Comentarios.&lt;/strong&gt; La compresión vascular del nervio trigémino (II y III ráma) por megaarteria basilar es infrecuente. Se presenta el siguiente caso debido a la correlación clínica imaginológica previa a la indicación de microdescompresión vascular del nervio trigémino.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Angiolipoma espinal&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se presenta un cabo de angiolipoma espinal y se realiza una revisión de comunicaciones previas de esta patología.&lt;br /&gt; Nuestra paciente, femenina de 49 años, tuvo, además, la particularidad de presentar una patología dual (concomitantemente un canal estrecho lumbar adquirido), lo cual resultó en una dificultad extra en el diagnóstico topográfico y etiológico de esta infrecuente entidad.&lt;br /&gt; Espondilolistesis traumática del axis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Presentacióon y evolución inusual en un caso.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La espondilotistesis del axis es una entidad extensamente descripta dados los antecedentes judiciales en los que estuvo implicada. La conocida como fractura del ahorcado es actualmente un espectro de lesiones que incluyen fracturas bilaterales de la Pars interarticulares o de los pedículos. Dependiendo de su extensión pueden estar comprometidos en un mismo paciente el ligamento longitudinal anterior en torsión alrededor de C2-C3 con un aumento subsecuente del interespacio del mismo nivel o con una subluxación por un bloqueo facetario y, dependiendo de éstos, una lesión neurológica en diversos grados.&lt;br /&gt; Con un mecanismo de extensión y distracción, con los cuales los elementos de la columna anterior son comprimidos y los de la posterior sufren distracción, estos casos clínicos representan un desafio en la urgencia. Hemos tratado con procedimientos quirúrgicos diferidos a un paciente con una variante inusual de presentación de la enti dad descripta. En una etapa posterior a su estabilización presentó una complicación vascular escasamente definida por otros auotres. Tanto en la descompresión y estabilización temprana como en las cirugías de estabilización/descompresión diferidas no se registraron complicaciones técnicas con lo cual presentamos estas posibilidades infrecuentes para un paciente con una lesión traumática del raquis cervical alto.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fístula dural espinal relacionada&lt;/strong&gt; &lt;strong&gt;a mal de Pott&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las malformaciones arteriovenosas (MAVs) espinales tipo I de las clasificaciones de Ommaya y colaboradores y de Di Chiro y colaboradores, llamadas por Malis malformaciones dorsales largas, son las MAVs espinales más comunes.&lt;br /&gt; Representan fístulas arteriovenosas constituidas por un único vaso venoso ensortijado localizado invariablemente en la pía dorsal alimentado por uno o dos arterias que entran a diferentes niveles casi siempre a nivel torácico bajo o lumbar.&lt;br /&gt; El sistema venoso dilatado es en realidad el plexo venoso normal de los dos tercios posteriores de la médula que se distiende debido a la arterialización del mismo. Son fístulas de bajo flujo y alta presión venosa, encontrándose el área de shunt en la vaina dural de una raíz espinal.&lt;br /&gt; Se muestra el caso de un paciente con una fístula espinal dural lumbar quien 24 meses antes del comienzo de los síntomas, fue tratado por una tuberculosis vertebral en la misma localización.&lt;br /&gt; Este es el primer caso reportado, en el que una enfermedad previa puede ser considerada como la causa del desarrollo posterior de una fístula espinal dural y por ende, la confirmación de la hipótesis tradiciional sobre el origen adquirido de las MAVs espinales tipo I.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Tuberculosis cerebral&lt;/strong&gt;i&lt;br /&gt; Se presenta en poster a la paciente A.R. (le 25 años de edad, que ingresa en el mes de enero de 1999, por presentar primera crisis convulsiva parcial motora izquierda, secundariamente generalizada, conjuntamente a ello se agrega, una paresia braquiocrural izquierda, Al momento del ingreso, cuenta con una Rx de tórax y una TAC de cerebro. En la Rx se observa una imagen nodular, en campo pulmonar derecho, en tanto que en la TAC se aprecia otra imagen heterogénea, frontal derecha que realza con contraste, Se realiza luego IRM de encéfalo, observándose imagen compatible con cerebritis, Se realiza punción de lesión pulmonar la cual se informa como lesión granulomatosa no caseificante, sumado a ello tiene también una PPD (+) de 2 cm, por lo que se asume que ambas lesiones son de origen TBC.&lt;br /&gt; Se decidde iniciar tratamiento antiTBC y control periódico clínico imagenológico de ambas lesiones. La Rx realizada al mes muestra resolu ción de la imagen pulmonar, en tanto que en la IRM se evidencia buena evolución de la imagen cerebral. A los 60 días la paciente comienza nuevamente con convulsiones y empeora el foco motor izquierdo. Por lo que se realiza nueva IRM de encéfalo que evidencia notable progresión de la lesión por lo que se decide intervención quirúrgica. En la misma se realiza exéresis total de la lesión, Se envió material a anatomía patológica y cultivo, el mismo fue + para micobacterium tuberculosis. La paciente presentó buena evolución y continúa tratamiento anti TBC.&lt;/p&gt;</text>
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Presentaciones en Poster </text>
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                  <text>Volumen 13 Número 1-2</text>
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              <text>&lt;strong&gt;Presentaciones en Video&lt;/strong&gt; &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Artrodesis cervical por vía posterior&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Presentamos el video de un caso quirúrgico.&lt;br /&gt; Se trata de un paciente de sexo femenino de 22 años de edad con una entorsis grave C5 C6 por traumatismo en flexión, Cervicalgia intensa sin cuadro irritativo ni deficitario neurológico. Las Rx y IRM muestran la lesión de las estructuras posteriores; ligamento interespinoso, ligamento amarillo, cápsulas articulares y parcialmente el ligamento vertebral común posterior.&lt;br /&gt; La TAC descarta lesión ósea, Debido a la indemnidad de estructuras anteriores: ligamento vertebral común anterior y disco intervertebral se realiza una reducción y artrodesis con placas y tornillos en los macizos articulares por vía posterior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tumores de III ventrículo&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se describe el abordaje para el III ventrículo medio y posterior a través de la vía transcallosa interfornicial y el abordaje a la parte anterior a través del agujero de Monro.&lt;br /&gt; Se presentan los casos demostrativos de estas patologías y sus resultados.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Neuralgia trigeminal. Conducta en caso de compresión neurovascular inexistente&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En un porcentaje variable según las series consultadas que van del 12% al 28% no se encuentra compresión neurovascular que justifiquen el dolor.&lt;br /&gt; La conducta consiste entonces en realizar una sección parcial sobre la porción mayor de la raíz posterior del trigémino.&lt;br /&gt; En este video se muestra en detalle la anatomía de la raíz posterior y las maniobras quirúrgicas realizadas en un paciente portador de una neuralgia esencial del trigémino que involucraba el territorio de VI-V2 y V3.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tratamiento combinado MAV espinal&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las MAV espinales son un conjunto de lesiones mal conocidas cuya fisiopatología fue mejor comprendida gracias a los avances de la Neurorradiología intervencionista. Este conocimiento fue fundamental para el tratamiento moderno y más racional de esta invalidante patología.&lt;br /&gt; Se presenta un caso de un paciente joven portador de una malformación tipo IV B que habiéndonos sido remitido para procedimientos de embolización fue tratada en forma combinada por embolización y resección microquirúrgica con control de angiografía digital intraoperatorio.&lt;br /&gt; Se destaca la necesidad de perfeccionar estos procedimientos combinados ante el fracaso frecuente, vía recanalización de las MAV. cuando se realizan en forma aislada procedimientos de embolización.&lt;br /&gt; Por otra parte la presencia de los neurorradiólogos dentro del equipo y la posibilidad de contar con angiografía digital intraoperatoria aumenta en forma significativa la seguridad intraoperatoria y permite como en este caso la curación sin secuelas del proceso patológico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Aneurisma de arteria cerebral posterior&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los aneurismas ubicados en el sector P1-P2 de la arteria cerebral posterior son extremadamente infrecuentes, representando para la mayor parte de las series publicadas, un 10% del total de las malformaciones en el territorio vértebrobasilar.&lt;br /&gt; Presentamos el caso de una paciente de 45 años de edad, con un cuadro de hemorragia subaracnoidea (Hunt y Hess grado I), por sangrado de una malformación de base ancha, ubicada en el sector P1-P2 de la arteria cerebral posterior derecha.&lt;br /&gt; Se ilustra el abordaje elegido, pterional ampliado, con apertura del valle silviano, así como la disección y el clipado del aneurisma, por vía laterocarotídea.&lt;br /&gt; El resultado obtenido fue sumamente satisfactorio, presentando únicamente en postoperatorio inmediato una acentuación de su oftalmoparesia previa, que recuperó completamente a dos meses de la intervención quirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Hemiespasmo facial:&lt;br /&gt; descompresión neurovascular&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El hemiespasmo facial está casi siempre causado por una compresión del VII par a nivel de la salida del mismo, en la protuberancia.&lt;br /&gt; Típicamente, los enfermos presentan una progresión rostrocaudal de las contracciones musculares involuntarias, que involucran sucesivamente la musculatura facial superior e inferior.&lt;br /&gt; Se presenta el caso de una paciente de 42 años de edad, con un hemiespasmo facial derecho de 2 años de evolución, sin mejoría con el tratamiento médico, a causa del cual sufría de serios problemas personales y socioprofesionales.&lt;br /&gt; Ilustramos la posición operatoria, en decúbito lateral, el abordaje suboccipital utilizado y el tiempo microquirúrgico, con la identificación del conflicto vasculonervioso responsable del herniespasmo a nivel de la cara anteroinferior del nervio, separando ambos elementos anatómicos e interponiendo entre ellos material sintético (espuma de poliuretano), de acuerdo a la técnica propuesta por Janetta, entre otros.&lt;br /&gt; Enfatizamos la habitual negatividad de los exámenes neurorradiológicos en preoperatorio, así como la utilidad del monitoreo preoperatorio del tronco cerebral, mediante potenciales evocados.&lt;br /&gt; El resultado postquirúrgico fue excelente, con alivio inmediato y sostenido de la sintomatología previa.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Lesiones raquis dorsal.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Técnica quirúrgica vía anterior&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; Las patologías traumáticas, turnorales, infecciosas y otras son responsables de cuadros clínicos con compromisos radiculomedulares de intensidad variable desde mínimos síntomas álgidos a paraplejías, En la antigüedad eran consideradas patologías de tratamiento médico, pero con el correr de los años y el desarrollo de escuelas de columna con el avance de técnicas neuroquirúrgicas, ortopédicas y neurofisiológicas comenzaron a ser de resorte quirúrgico, optándose por las vías anteriores (en colaboración con cirujanos torácicos en principio), vías posteriores o combinadas.&lt;br /&gt; Basados en una primera instancia en trabajos de Hodgson de 1953 para la realización de toracotomías para el tratamiento del mal de Pott, fueron adoptando y perfeccionando esta técnica para el abordaje de patologías traumáticas, tu-morales, infecciosas, degenerativas y discales autores tales como White, Panjabi, Denis, Gertsbein, Fisher y otros, llegando últimamente a cirugías endoscópicas.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivos&lt;/strong&gt;. El motivo de la presentación de este trabajo consiste en demostrar la técnica quirúrgica empleada por nuestro equipo para abordajes de patologías anteriores de columna dorsal y dorso-lumbar en colaboración en un principio con el Servicio de Cirugía Torácica del Hospital Italiano de Rosario.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y métodos.&lt;/strong&gt; Para la realización de este trabajo se selecciona un video que enumera los pasos quirúrgicos de una vía anterior de columna dorsal y dorsolumbar con las modificaciones efectuadas a la técnica original por nuestro grupo recogidas a lo largo de 27 cirugías por esta vía en los últimos 8 años.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión.&lt;/strong&gt; Este trabajo apunta a poner en conocimiento a los cirujanos espinales de una táctica y técnica quirúrgica de envergadura que debe ser desarrollada por un equipo multidisciplinario.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tratamiento endoscópico de craneorrinorrea. Presentación de un caso y revisión de la literatura&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción. &lt;/strong&gt;Se presenta un caso de craneorrinorrea espontánea, diagnosticado y tratado con metodología endoscópica,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y métodos.&lt;/strong&gt; Paciente femenino de 40 años, cursando el tercer mes de embarazo, con craneorrinorrea izquierda que no respondió al tratamiento conservador. Se confirmó el diagnóstico utilizando fibroendoscopio y se realizó tratamiento con asistencia endoscópica por vía intracraneana.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados.&lt;/strong&gt; La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Discusión&lt;/strong&gt;. Con esta presentación demostramos la utilidad de la metodología endoscópica en el tratamiento de fístulas de LCR con invasión mínima.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Análisis de resultados de neurocirugía endoscópica en 23 casos de procesos expansivos intracraneanos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción.&lt;/strong&gt; Los autores realizan un análisis crítico de sus resultados en el manejo de 23 casos de pacientes portadores de procesos expansivos intracraneanos tratados con metodología endoscópica.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y métodos.&lt;/strong&gt; Se presentan 23 casos de pacientes portadores de procesos expansivos quísticos, intraventriculares o paraventriculares. De ellos, trece fueron biopsias, cuatro quistes del III ventrículo (dos de ellos quistes coloides) en los cuales se alcanzó criterio de curación y seis quistes aracnoideos.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados.&lt;/strong&gt; En todos los casos se alcanzaron los objetivos de la cirugía, en 10 pacientes se logró criterio de curación con el procedimiento. Se registraron tres complicaciones que evolucionaron favorablemente con el tratamiento específico, No hubo mortalidad atribuible al procedimiento. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Conclusiones.&lt;/strong&gt; Con esta presentación queremos demostrar que los procedimientos endoscópicos resultan de extrema importancia en el manejo de ciertos procesos expansivos intracraneanos, superando a otros métodos,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Malformaciones vasculares espinales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción&lt;/strong&gt;. Las malformaciones vasculares espinales tienen una incidencia baja, A pesar de ello el advenimiento de las técnicas endovasculares ha permitido un mejor entendimiento de la fisiopatogenia, presentación clínica, historia natural y pronóstico de estas malformaciones. Los grandes aportes de la escuela francesa (Djindjan-MerlandCasasco) en los años 80 hicieron posible una clasificación que facilita el manejo de estas lesiones,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivos.&lt;/strong&gt; Poder entender cada vez más la historia natural y pronóstico de estas lesiones para poder determinar el mejor tratamiento. Cada una de ellos tiene una patogenia distinta por lo tanto su abordaje terapéutico también es distinto,&lt;br /&gt; Se ejemplifican tres distintos tipos de malformaciones vasculares espinales mediante la presentación de tres casos diagnosticados y tratados en nuestro instituto.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y métodos.&lt;/strong&gt; Tres pacientes fueron remitidos a nuestro instituto con diagnóstico de malformación vascular espinal, Se utilizó la clasificación de Djindjan Merland para identificar la angioarquitectura de cada lesión.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Caso 1:&lt;/strong&gt; mujer de 31 años con paraparesia de instalación brusca con nucalgia. Antecedentes de haber sufrido previamente nucalgias, IRM de región cervicodorsal con signos de sangrado e imagen compatible con MAV intramedular cervical que se confirma por angiografia medular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Caso 2: &lt;/strong&gt;joven varón de 11 años con monoparesia crural izquierda con IRM que muestra aparente malformación vascular espinal. La angiografía medular confirma una fístula arteriovenosa perimedular cervical tipo III multipediculada de alto flujo y con drenaje venoso ascendente y descendente.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 3:&lt;/strong&gt; varón de 45 años con paraparesia progresiva de larga evolución asociada a síndrome de cono medular por lo cual se realiza IRM espinal con imagen de edema centromedular vs. isquemia. Angiografía medular que muestra fístula arteriovenosa meníngea o dural espinal con drenaje venoso perimedular ascendente. Todos los casos fueron embolizados menos la FAV dural a drenaje venoso perimedular que fue tratada quirúrgicamente.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Resultados.&lt;/strong&gt; En los tres casos se decidió algún tipo de tratamiento ya que la historia natural de todas estas lesiones conlleva un alto riesgo de déficit neurológico permanente a pesar de poseer distintas patogenias. En cada caso se utilizó distinto abordaje terapéutico endovascular con diferentes arsenales en cuanto a materiales de embolización y el último caso se decidió la intervención microquirúrgica.&lt;br /&gt; No hubo déficit neurológico mayores a los ya existentes a los pre tratamiento en ningún paciente. En dos casos se consiguió la curación y en el caso de la MAV intramedular embolizada con partículas se cambió la hemodinamia y la historia natural de la enfermedad.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión.&lt;/strong&gt; La baja incidencia de este tipo de lesiones no nos permite presentar una mayor experiencia pero las enseñanzas de la escuela francesa en el manejo de este tipo de patología nos permitió tomar actitudes terapéuticas distintas en cada caso particular logrando la curación sin déficit en dos de los casos mientras que en otro sólo cambiar, al menos transitoriamente, la historia natural de la enfermedad,&lt;br /&gt; La neurocirugía endovascular es el tratamiento de elección en MAV intramedulares y FAV perimedulares, mientras que el tratamiento quirúrgico fundamentalmente se utiliza en las FAV durales espinales a drenaje perimedular o en FAV perimedulares de localización posterior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Diagnóstico y tratamiento del síndrome del outlet torácico (TOS), sindrome de los escalenos o síndrome de la costilla cervical&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Uno de los temas quizás más olvidados en el amplio campo de las cervicobraquialgias es el llamado síndrome de Outlet torácico, del desfiladero torácico superior, de los escalenos y de la costilla cervical, La controversia se plantea ya desde su denominación, recibiendo a lo largo del tiempo nombres y conductas terapéuticas diversos.&lt;br /&gt; El orificio torácico superior presenta una serie de signos y síntomas comunes al compromiso nervioso y vascular de las estructuras que por él transcurren: el tronco primario inferior del plexo braquial y la arteria subclavia. El compromiso es neurogénico en el 90% de los casos y vascular en el 10% restante.&lt;br /&gt; Nuestra experiencia tanto anatómica como quirúrgica sugiere que en algunas oportunidades con similar signosintomatologia y etiopatogenia los diagnósticos difieren enormemente, así como los resultados.&lt;br /&gt; En una patología frecuentemente difusa, poco clara y poco definida en su sintomatología (prevalentemente subjetiva) suelen enfrentarse una serie de especialistas muy diversos que tienden a enfocar el problema de acuerdo a su formación y no siempre en base a su experiencia, Si bien el diagnóstico es "por exclusión" hay una semiología orientadora, que es complementada por la neurofisiología.&lt;br /&gt; La vía de abordaje preferida por nosotros es la supraclavicular, en formal desacuerdo con la difundida transaxilar de Roos, que presenta un mayor riesgo de lesión de las estructuras plexuales y que es practicada por cirujanos generales y ortopedistas.&lt;br /&gt; En resumen, en esta comunicación intentamos refrescar el TOS y rescatarlo como patrimonio de la neurocirugía, destacando los elementos clínicos orientadores y la técnica quirúrgica empleada en su terapéutica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Lesiones obstétricas del plexo braquial&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se analizan en esta presentación las principales características de esta patología y fundamentalmente nuestra conducta: la parálisis superior o de Duchenne-Erb (C5-C6), el síndrome cordonal anterior (C7) y la parálisis inferior o de DejerineKumjke (C8-D1) exigen un preciso diagnóstico y un manejo juicioso en cuanto a los tiempos terapéuticos.&lt;br /&gt; Se describen la epidemiología, etiopatogenia, presentación clínica y el manejo del paciente una vez diagnosticada la lesión.&lt;br /&gt; ¿Qué paciente va a mejorar espontáneamente y cuál posee indicación quirúrgica?&lt;br /&gt; ¿Hasta cuándo esperar la recuperación y cuál es el mejor momento para operar?&lt;br /&gt; ¿Qué estrategia se debe adoptar para la correcta reparación del plexo? ¿Qué problemas podemos esperar encontrar en la exploración y cómo se pueden solucionar?&lt;br /&gt; Estas son algunas dudas que se plantean al encarar el problema y que intentamos aclarar.&lt;br /&gt; Nuestra experiencia coincide con muchos centros (Gilbert en Francia, Raimondi en Italia) en que alrededor del 66% de las parálisis obstétricas evolucionan favorablemente de manera espontánea, Es en el restante 34% donde la frase de Millesi adquiere relevancia absoluta: "es preferible una cicatriz de más que un miembro de menos",&lt;br /&gt; Ilustramos la presentación con casos de nuestra experiencia.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Descompresión neurovascular del V° par&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Introducción.&lt;/strong&gt; La cirugía de la neuralgia trigeminal típica, refractaria al tratamiento médico, es un desafio para el neurocirujano y una esperanza para el paciente que padece dicha patología, siendo la descompresión neurovascular la técnica de elección luego de una rigurosa selección de los pacientes, Objetivo, Siguiendo los principios de W, Dandy y de P, Janetta, creemos que la descompresión neurovascular es el procedimiento de elección en la neuralgia trigeminal típica, dado que se basa en una fisiopatología racional que es el conflict neurovascular.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y método.&lt;/strong&gt; Durante el período 19781998 fueron asistidos en nuestro servicio 391 pacientes portadores de una neuralgia trigeminal, de los cuales se intervinieron quirúrgicamente 105 (26,85%) 42 masculinos (40%) y 63 femeninos (60%), La edad mínima fue de 29 años y la máxima de 77 años (media: 54,5 años), desviación estandar: 4,45%, El tiempo de evolución osciló entre un mínimo de 8 meses y un máximo de 20 años, promedio: 6, 5 años; 69 comprometían el lado derecho (65%) y 36 el lado izquierdo (35%); un caso comprometió solamente a V1 (o,95%), 12 casos a V2 (11,43%), 11 casos a V3 (10,48%), 11 casos a V1-V2 (10,48%), 45 casos a V2-V3 (42,86%) y 25 casos a Vl-V2-V3 (23,81%).&lt;br /&gt; Los pacientes fueron estudiados en los últimos años sistemáticamente con una TAC o IRM, Con respecto al procedimiento quirúrgico se aplicaron los principios de P, Janetta y técnicas microquirúrgicas.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados.&lt;/strong&gt; En 79 casos (75,24%) se encontró el siguiente compromiso neurovascular: 57 compresiones arteriales (72,15%), 8 compresiones venosas (10,13%), 11 compresiones mixtas&lt;br /&gt; (13,92%), 2 tumores (2,53%), 1 M,A,V, (l,27%) y en 26 casos (24,76%) no se encontró un compromiso neurovascular franco (en los cuales se realizó una rizotomía selectiva yuxtaprotuberancial), se obtuvo un excelente resultado en 90 casos (85%), recurrencia leve controlada con medicación en 15 casos (14,2%), Las complicaciones fueron: 24 disestesias (22,85%), en íntima relación con las rizotomías, parestesias 3 (2,85%), edema cerebelo 1 (0,95%) y 2 hemorragias (1,90%), La mortalidad 2 casos (1,90%) correspondió a una hemorragia y a una pneumopatía.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Comentarios.&lt;/strong&gt; Acorde a los resultados internacionales y los propios de nuestra casuística creemos que la descompresión neurovascular del V° par es el procedimiento de elección en la neuralgia trigeminal típica, no provocando los efectos adversos ocasionados por otros procedimientos. A partir de 1998 se incorpora el aparato de termolesión Radionics GF3, con el cual llevamos recién hechos 9 procedimientos. Esta alternativa tecnológica nos permite tener una opción más para esta patología sobre todo cuando no es posible la resolución quirúrgica.</text>
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                <text>Resúmenes de Trabajos Presentado a las Jornadas de Neurología Xl Aniversario&#13;
Presentaciones en Video &#13;
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